Verzadigd vet zorgt wereldwijd voor veel discussie. Om de belangrijkste argumenten van voor- en tegenstanders op een rij te zetten, gingen dr. Kris-Etherton en dr. Krauss met elkaar ‘in debat’ over de vraag: moeten voedingsrichtlijnen wel of niet aanbevelen om de inname van verzadigd vet zo laag mogelijk te houden.  

Tekst: Rob van Berkel

De discussies over verzadigd vet draaien vaak om de vraag of een lage inname van verzadigd vet in de voedingsrichtlijnen moet worden aanbevolen of niet. Om een overzicht te geven van de belangrijkste argumenten voor en tegen gingen twee Amerikaanse wetenschappers met elkaar ‘in debat’. De kern van hun discussie is gepubliceerd in “The American Journal of Nutrition”.

Dit artikel is een samenvatting van die publicatie. Dr. Penny Kris-Etherton onderbouwt het standpunt dat een lage inname van verzadigd vet moet worden aanbevolen in voedingsrichtlijnen. Dr. Ronald Krauss geeft alle argumenten om dat juist níet te doen. Het resultaat is een helder overzicht, waarbij de twee opponenten op sommige punten zelfs overeenstemming weten te vinden.

Standpunt dr. Penny Kris-Etherton: voedingsrichtlijnen moeten WEL aanbevelen om de consumptie van verzadigd vet zo laag mogelijk te houden.

Om haar stelling te verdedigen haalt Kris-Etherton als voornaamste bewijs twee studies aan: de Nurses’ Health Study en de Health Professionals Follow-Up Study. Beide grote Amerikaanse cohortstudies laten zien dat isocalorische vervanging van 5 energie% verzadigd vet geassocieerd is met een verlaagd risico op coronaire hartziekten van respectievelijk:⁴

1. 25% bij vervanging door meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA’s)
2. 15% bij vervanging door plantaardige enkelvoudig onverzadigde vetzuren (MUFA’s)
3. 9% bij vervanging door koolhydraten uit volkoren granen.

Daarnaast verwijst Kris-Etherton naar een meta-analyse met 4 RCT’s waaruit blijkt dat het vervangen van verzadigd vet door meervoudig onverzadigd vet het risico op coronaire hartziekten met 30% verlaagt.⁵ Kris-Etherton haalt nog een meta-analyse aan met 13 cohortstudies. Deze laat zien dat deelnemers met de hoogste linolzuur-inname een 15% lager risico hadden op cardiovasculaire incidenten, vergeleken met deelnemers met de laagste inname.⁶

Rol van PUFA’s

In verschillende studies is ook een verlaging van het risico op hart- en vaatziekten gevonden. Volgens Kris-Etherton geldt die verlaging met name wanneer verzadigd vet door meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA’s) worden vervangen. In de Cochrane-review uit 2015 met 15 RCT’s is gekeken naar het effect van verlaging van de verzadigd vet-inname. Die laat zien dat het risico op cardiovasculaire incidenten met 17% verminderde en dat de verlaging gerelateerd is aan de daling van het totaal-cholesterol.⁷ Een subanalyse liet overigens zien dat dit alleen gevonden wordt in studies waarin verzadigd vet is vervangen door PUFA’s (RR: 0,73; 95% BI: 0,58-0,92) en niet als ze vervangen woorden door plantaardige enkelvoudige onverzadigde vetzuren (MUFA’s) (RR: 1,00; 95% BI: 0,53-1,89), door koolhydraten (RR: 0,93; 95% BI: 0,79-1,08) of door eiwitten (RR: 0,98; 95% BI: 0,90-1,06). Een effect op verschillende andere uitkomsten werd niet gevonden (zie tabel 1).

Tabel 1: Resultaten uit een Cochrane review naar het effect van verlaging verzadigd vet-inname op cardiovasculaire uitkomsten.⁷
*significant verlaagd risico, p<0.05.

LDL-cholesterol

Aanvullend wijst Kris-Etherton nog op een uitgebreide systematic review met een regressieanalyse. Die laat zien dat verzadigd vet het LDL-cholesterol laat stijgen en dat een daling van het LDL-cholesterol door cholesterolverlagende medicijnen het risico op atherosclerotische hart- en vaatziekten duidelijk verlaagt.^8,9

Aanbevelingen onvoldoende

De verzadigd vet-inname is automatisch lager bij het naleven van voedingsaanbevelingen. Dat bevestigt Kris-Etherton in haar betoog. Toch acht ze het nodig om ook een maximum te stellen aan de verzadigd vet-inname. Want door een maximum aan te houden in verzadigd vet-inname, kunnen voedingsmiddelen die rijk zijn aan verzadigd vet worden opgenomen in de verschillende verzadigd vet-aanbevelingen (<10 energie%, <7 energie%, 5-6 energie%), afhankelijk van de gewenste cholesteroldaling. Dit kan de naleving van voedingsadviezen verbeteren, aldus Kris-Etherton. Zij wijst er tot slot ook op dat een systematic review met 17 studies laat zien dat een hoge inname van verzadigd vet is geassocieerd met een minder rijke en minder gevarieerde microbiota.¹⁰

Standpunt dr. Ronald Krauss: voedingsrichtlijnen moeten NIET aanbevelen om de consumptie van verzadigd zo laag mogelijk te houden.

Volgens Krauss zijn er inderdaad studies die laten zien dat het vervangen van verzadigde vetten door meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA’s) het risico op hart- en vaatziekten verlaagt. Maar Kraus wijst op de controverse hierover tussen wetenschappers en op een meta-analyse die erop wijst dat de consumptie van verzadigd vet is geassocieerd met een verlaagd risico op beroerte (zie tabel 2).¹¹

Tabel 2: Resultaten uit een meta-analyse naar verzadigd vet en de associatie met beroerte en subtypen ervan.¹¹
*significant verlaagd risico, p<0.05
**Subarchnoïdale hersenbloeding = bloeding tussen het zachte hersenvlies en het spinnewebvlies.

Interpretatie en andere factoren

Argumenten voor het verlagen van de verzadigd vet-inname hebben volgens Kraus voornamelijk betrekking op het vervangen van verzadigde vetten door onverzadigde vetten. De gunstige gevolgen daarvan hoeven echter niet veroorzaakt te worden door alleen het verlagen van de verzadigd vet-inname. Een gunstig effect van onverzadigde vetten betekent immers niet automatisch een ongunstig effect van verzadigde vetten. De resultaten worden soms volgens Krauss wel op die manier geïnterpreteerd. In de meta-analyse met 4 RCT’s die Kris-Etherton eerder aanhaalde was de inname van PUFA’s hoog (13-21 energie%) en dat kan op zichzelf voor de gunstige effecten hebben gezorgd.⁶ Bovendien was in drie van de vier studies in de groep met verzadigd vet de inname van transvetzuren relatief hoog. In de vierde studie werd geen verlaagd risico gevonden op coronaire hartziekten.

Omega 3 en direct bewijs

Krauss wijst verder op studies die laten zien dat suppletie met omega 3-vetzuren gunstige effecten heeft op hart- en vaatziekten zonder dat er voedingsaanpassingen hebben plaatsgevonden.¹² En er is volgens Krauss geen enkele studie die overtuigend laat zien dat een hoge inname van verzadigd vet op zichzelf verantwoordelijk is voor een verhoogd risico op hart- en vaatziekten.^{13, 14}

Large dense of small dense LDL-cholesterol

Bij de redenering dat verzadigde vetten het risico op hart- en vaatziekten verhogen doordat die het LDL-cholesterol laten stijgen, plaatst Krauss de nodige vraagtekens. Studies naar het effect van cholesterolverlagende medicijnen op hart- en vaatziekten worden ook niet zomaar vertaald naar voedingsinterventies. Belangrijk is ook dat studies laten zien dat het verlagen van de verzadigd vet-inname vooral het large dense LDL-cholesterol laat dalen. En het large dense LDL-cholesterol is minder sterk gecorreleerd aan hart- en vaatziekten dan small dense LDL-cholesterol.¹⁵

Inflammatie

In vitro- en dierstudies laten zien dat verzadigde vetten voor cellulaire inflammatie kunnen zorgen en dat dit het atherosclerotisch proces versnelt. Interventiestudies in mensen vinden daarvoor meestal geen bevestiging.¹⁶

Bijeffecten

Krauss wijst op het belang dat ook ongunstige bijeffecten van een lagere inname van verzadigd vet worden benoemd. Het verlagen van de verzadigd vet-inname is volgens Krauss geen probleem wanneer dat daadwerkelijk leidt tot een lagere energie-inname of een isocalorische vervanging door onverzadigde vetten. Dat zou vooral gunstig zijn voor mensen met obesitas en een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. Maar dat een lagere verzadigd vet-inname  ook daadwerkelijk leidt tot een lagere energie-inname of een vervanging door onverzadigde vetzuren is niet te garanderen. Hiervoor wijst Krauss op gevolgen van het ‘Let op vet’– tijdperk; een hogere inname van geraffineerd zetmeel en suiker. Daarnaast is het bij vervanging lastiger om van belangrijke voedingsstoffen voldoende binnen te krijgen.

Niet alle verzadigde vetzuren zijn hetzelfde

Volgens Krauss gaat het advies om de verzadigd vet-inname te verlagen voorbij aan het feit dat verzadigde vetzuren van elkaar verschillen op basis van ketenlengte. En het houdt er geen rekening mee dat mensen voedingsmiddelen consumeren en geen losse voedingsstoffen. De gezondheidseffecten van verzadigde vetzuren met verschillende ketenlengtes verschillen sterk en zijn ook afhankelijk van het voedingsmiddel waar ze in zitten. Als voorbeeld noemt Krauss de verschillen tussen verzadigde vetten in zuivel en die in vlees. Bij zuivel wordt een verlaagd risico op hart- en vaatziekten gevonden, bij vlees niet.¹⁷ In enkele gevallen wordt bij vlees wel een verhoogd risico gevonden, maar bij zuivel niet, ondanks het feit dat de hoeveelheid verzadigde vetzuren hetzelfde was (zie tabel 3).

Tabel 3: Resultaten uit een studie naar de associatie tussen verzadigd vet uit verschillende bronnen en hart- en vaatziekten.¹⁷
*significant verlaagd risico, p<0.05
**significant verhoogd risico, p<0.05

Waarover werden Kris-Etherton en Krauss het eens en waarover niet?

Overeenstemming:  
–   LDL-cholesterol speelt een causale rol bij het ontstaan van hart- en vaatziekten.
–   De huidige aanbevolen eetpatronen zijn niet hoog in verzadigd vet (>10 energie%).
–   Het Mediterrane dieet laat zien dat het gehele eetpatroon, onafhankelijk van individuele voedingsstoffen zoals verzadigd vet, het risico op hart- en vaatziekten kan verlagen.
–   De aanbeveling om de inname van verzadigd vet te verlagen kan ongunstige gevolgen hebben wanneer het verzadigd vet (of de voedingsmiddelen die daar rijk aan zijn) op een verkeerde manier worden vervangen.
–   Het wordt algemeen aanbevolen om bij een verhoogd LDL-cholesterol de inname van verzadigd vet te verlagen.
–   De daling van het LDL-cholesterol als gevolg van een verlaagde inname van verzadigd vet kan sterk variëren tussen mensen.
–   Individuele verzadigde vetzuren hebben verschillende biologische effecten.
–   De voedselmatrix kan het effect van verzadigd op het LDL-cholesterol beïnvloeden

Geen overeenstemming:
–   Het verlagen van de verzadigd vet-inname leidt wel/niet tot een lager risico op hart- en vaatziekten.
–   Een daling van het LDL-cholesterol door een lagere inname van verzadigd vet voorspelt wel/niet het risico op hart- en vaatziekten.
–   Verzadigde vetten beïnvloeden naast het LDL-cholesterol wel/niet andere factoren die het risico op hart- en vaatziekten mogelijk verhogen.
–   Er is voldoende/onvoldoende reden om een maximum te stellen aan de verzadigd vet-inname.

Adviezen van Kriss-Etherton en Krauss voor meer onderzoek: 
–   Onderzoek interacties tussen specifieke verzadigde vetzuren met andere voedingsfactoren, met name de hoeveelheid en het type koolhydraten, op cardiometabole risicofactoren. Zowel bij gezonde mensen als bij mensen met obesitas, glucose-intolerantie, etc.
–   Onderzoek of er raciale en etnische verschillen zijn in de effecten van verzadigd vet op cardiometabole risicofactoren.
–   Onderzoek de lange-termijnrelatie tussen gezonde eetpatronen met verschillende hoeveelheden verzadigde vetten en mortaliteit en morbiditeit, rekening houdend met het LDL-cholesterol en andere risicofactoren.
–   Zoek naar laboratoriumgegevens of beeldvormende studies die het risico op hart- en vaatziekten beter kunnen voorspellen dan die momenteel gebruikt worden, om langdurig onderzoek naar het optreden van hart- en vaatziekten te minimaliseren.
–   Bepaal de dosis-responsrelatie tussen verzadigde vetten en cardiometabole risicofactoren. Zowel onder isocalorische condities, waarbij macronutriënten vervangen worden, als bij overvoeding.
–   Zoek naar zowel genetische en epigenetische factoren als variaties in het microbioom die kunnen bijdragen aan de verschillende effecten van verzadigd vet op cardiovasculaire risicofactoren.
–   Onderzoek nog uitgebreider de effecten van individuele verzadigde vetzuren en voeding rijk aan verzadigd vet (en de voedingsstoffen/voeding die erdoor vervangen worden) op insuline/glucose, inflammatie, trombose, hersengezondheid en chronische ziekten.
–   Onderzoek effectieve implementatiestrategieën voor het opvolgen van food-based voedingsrichtlijnen.

Referenties

1. Kris-Etherton PM, Krauss RM. Public health guidelines should recommend reducing saturated fat consumption as much as possible: YES. Am J Clin Nutr. 2020;112(1):13-18.
2. Krauss RM, Kris-Etherton PM. Public health guidelines should recommend reducing saturated fat consumption as much as possible: NO. Am J Clin Nutr. 2020;112(1):19-24.
3. Krauss RM, Kris-Etherton PM. Public health guidelines should recommend reducing saturated fat consumption as much as possible: Debate Consensus. Am J Clin Nutr. 2020;112(1):25-26.
4. Li Y, Hruby A, Bernstein AM, et al. Saturated fats compared with unsaturated fats and sources of carbohydrates in relation to risk of coronary heart disease: a prospective cohort study. J Am Coll Cardiol 2015;66:1538–48.
5. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, et al. Dietary fats and cardiovascular disease: a Presidential Advisory from the American Heart Association. Circulation 2017;136:e1–e23.
6. Farvid MS, Ding M, Pan A, et al. Dietary linoleic acid and risk of coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Circulation 2014;130:1568–78.
7. Hooper L, Martin N, Abdelhamid A, Davey Smith G. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2015;6:CD011737.
8. Mensink RP. Effects of saturated fatty acids on serum lipids and lipoproteins: a systematic review and regression analysis. Geneva (Switzerland): World Health Organization; 2016.
9. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/ AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the management of blood cholesterol: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2019;139:e1082–143.
10. Wolters M, Ahrens J, Romaní-Pérez M, et al. Dietary fat, the gut microbiota, and metabolic health—a systematic review conducted within the MyNewGut project. Clin Nutr 2019;38:2504–20.
11. Kang ZQ, Yang Y, Xiao B. Dietary saturated fat intake and risk of stroke: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies.NutrMetab Cardiovasc Dis 2020;30(2):179– 89.
12. Hu Y, Hu FB, Manson JE. Marine omega-3 supplementation and cardiovascular disease: an updated meta-analysis of 13 randomized controlled trials involving 127 477 participants. J Am Heart Assoc 2019;8(19):e013543.
13. Heileson JL. Dietary saturated fat and heart disease: a narrative review. Nutr Rev 2020;78(6):474–85.
14. Zhu Y, Bo Y, Liu Y. Dietary total fat, fatty acids intake, and risk of cardiovascular disease: a dose-responsemeta-analysis of cohort studies. Lipids Health Dis 2019;18(1):91.
15. Bergeron N, Chiu S, Williams PT, S MK, Krauss RM. Effects of red meat, white meat, and nonmeat protein sources on atherogenic lipoprotein measures in the context of low compared with high saturated fat intake: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2019;110(1):24–33.
16. Siri-Tarino PW, Chiu S, Bergeron N, Krauss RM. Saturated fats versus polyunsaturated fats versus carbohydrates for cardiovascular disease prevention and treatment. Annu Rev Nutr 2015;35:517–43.
17. de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, et al. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012;96(2):397–404.

De wetenschappelijke randvoorwaarden van duurzamer eten worden steeds duidelijker zichtbaar. Eén daarvan is gezondheid. Maar ook de kosten van de boodschappen mogen niet te veel stijgen. Berekeningen met Optimeal® geven inzicht in een duurzamer voedingspatroon dat betaalbaar is en gezond.

Tekst: dr. Stephan Peters en drs. Jolande Valkenburg (NZO, Den Haag), prof.dr.ir. Thom Huppertz (Wageningen University Research, Wageningen, FrieslandCampina, Amersfoort), Luuk Blom en Lionel van Est (Nutrisoft, Groningen) | Beeld: Yune

Een algemene stelregel is dat je de negatieve effecten van je voeding op het milieu kunt verminderen door meer plantaardige en minder dierlijke producten te eten. Die regel gaat echter niet altijd op, omdat het onvoldoende rekening houdt met de gezondheidsaspecten van je voedingspatroon. Dat klinkt misschien tegenstrijdig, omdat het eten van meer plantaardige producten gunstiger is voor onze gezondheid. Maar ook dierlijke producten spelen een belangrijke rol voor de gezondheid. Het zomaar weglaten van dierlijke producten kan tot tekorten van nutriënten leiden. In dit artikel leggen we uit hoe dat zit.

Cradle to grave

Wetenschappers en beleidsmakers hebben zich lange tijd vastgehouden aan de stelregel ‘eet meer plantaardig en minder dierlijk’. Die regel is vooral ontstaan door berekeningen van de CO2-uitstoot per kilogram product op basis van Life-Cycle Analyses (LCA’s, zie kader). Met behulp van een LCA wordt de CO2-uitstoot van een product in alle fases van de levenscyclus in kaart gebracht. Denk hierbij aan de gebruikte grondstoffen, verpakkingen, transport, opslag, onderhoud bij de consumenten en afvalverwerking. Dit heet ook wel de ‘cradle-to-grave’-analyse; de milieu-impact van de wieg tot het graf van een product. Voor elke levensfase van een product kunnen aspecten van de milieubelasting worden berekend, zoals landgebruik, watergebruik en de CO2-uitstoot. De uiteindelijke LCA-waarde van een voedingsmiddel is de som van de CO2-voetafdruk van elke fase in de levenscyclus van een voedingsmiddel.

Life Cycle Analyses (LCA’s)

LCA-analyses worden gemaakt van alle producten die we consumeren, en beperken zich dus niet alleen tot voedingsmiddelen. Zo kan ook de CO2-voetafdruk worden berekend van een spijkerbroek, braadpan, laptop, shampoo en andere gebruiksartikelen. En ook van een treinrit of vliegreis, energie- en internetgebruik of data-opslag. Bij elkaar opgeteld, geven LCA’s een indicatie van de impact die ons leven heeft op het milieu. Voedsel is volgens Milieu Centraal verantwoordelijk voor bijna een kwart van de CO2-voetafdruk van de gemiddelde Nederlander.

CO2-uitstoot per kg product

Op basis van LCA’s kan een overzicht worden gemaakt van de CO2-voetafdruk van voedingsmiddelen. Vaak worden deze weergegeven in CO2-uitstoot per kilogram product (figuur 1). In de figuur is te zien dat producten van dierlijke oorsprong per kilogram product verantwoordelijk zijn voor de meeste CO2-uitstoot. Maar bij de weergave van CO2-uitstoot per kilogram product wordt geen rekening gehouden met de kwantiteit en kwaliteit van nutriënten in het product. Wanneer je dierlijke voedingsmiddelen vermindert of weglaat uit je voedingspatroon kan dat negatieve gevolgen hebben voor de inname van nutriënten. Om tekorten te voorkomen, moeten die nutriënten door andere voedingsmiddelen worden gecompenseerd. De CO2-uitstoot per kilogram van een voedingsmiddel zegt dus onvoldoende, omdat de voedingswaarde daarin niet is meegenomen.

Figuur 1: De CO2-voetafdruk voor verschillende voedingsmiddelen uitgedrukt per kilogram product.

Minder dierlijk: compenseren

In het voedingspatroon van de gemiddelde Nederlander zijn dierlijke producten een belangrijke bron van eiwitten, mineralen en vitaminen (Figuur 2 en 3). Dierlijke voedingsmiddelen dragen in hoge mate bij aan de inname van belangrijke voedingsstoffen, zoals hoogwaardig eiwit, vitaminen A, B2 en B12, calcium, magnesium, zink en (in het geval van vlees) heem-ijzer. Deze voedingsstoffen worden van nature niet of weinig in plantaardige producten gevonden. Het weglaten van dierlijke producten uit het voedingspatroon heeft daarom grote gevolgen voor de voedingsstoffeninname.

Figuur 2: Aandeel van eieren, vlees en zuivel aan de inname van van mineralen bij de gemiddelde Nederlander volgens de Voedsel Consumptie Peiling van het RIVM. VCP 2012-2016 1-79 jarigen.

Figuur 3. Aandeel van eieren, vlees, en zuivel aan de inname van vitaminen bij de gemiddelde Nederlander volgens de Voedsel Consumptie Peiling van het RIVM. VCP 2012-2016 1-79 jarigen.

Plantaardige alternatieven

Een voor de hand liggende optie om duurzamer te eten is om dierlijke producten te vervangen met plantaardige producten die als alternatief worden gepositioneerd. Bijvoorbeeld: vlees vervangen door vleesvervanger en melk door plantaardige dranken. Dat lijkt plausibel omdat een aantal van deze alternatieven zijn verrijkt met vitamines en mineralen. Toch levert het een op een vervangen van dierlijke producten door plantaardige alternatieven potentiele tekorten op voor verschillende voedingsstoffen. Het RIVM heeft hiertoe modelberekeningen gedaan. In figuur 4 is te zien wat de effecten zijn op de voedingsstoffeninname als zuivel en vlees worden vervangen door producten die als alternatief worden aanbevolen in voedingsvoorlichting of die in de supermarkt
liggen. Het RIVM kwam tot de volgende conclusies:

1. 30% vervanging van dierlijke producten leidt tot 14% afname in de CO2-eq voetafdruk en 100% vervanging tot een afname van 40% in de CO2-eq voetafdruk.
2. vervanging van dierlijke producten door ‘plantaardige alternatieven’ leidt tot potentieel te weinig inname van zink, vitamine B1 (thiamine), A en B12 en calcium. Kortom, het simpelweg weglaten van dierlijke producten leidt tot potentiele tekorten aan voedingsstoffen en het vervangen van dierlijke door plantaardige alternatieven leidt niet automatisch tot een gezond alternatief voedingspatroon. De vervanging is niet zo ‘nutriëntenneutraal’ als je zou verwachten.

Het meest ideaal is wanneer modelberekeningen laten zien hoe je de gemiste voedingsstoffen wel volledig kunt compenseren met andere voedingsmiddelen wanneer je bepaalde producten vermindert of weglaat uit je dieet. Als het berekende alternatieve voedingspatroon garandeert dat alle voedingsstoffen zijn gecompenseerd, wordt voedingskundig een completer beeld gegenereerd. Het programmeren met Optimeal® biedt deze unieke optie.

Figuur 4: Percentage in verandering inname nutriënten na de vervanging van 30% en 100% zuivel en vlees door plantaardige alternatieven.

Rekenen met Optimeal®

Op basis van kwadratisch programmeren met het programma Optimeal® kunnen de effecten worden berekend van het vermeerderen of verminderen van producten of productgroepen (van dierlijke of plantaardige oorsprong) op de CO2-uitstoot. Met Optimeal® kan ook het effect worden berekend van een verandering in het voedingspatroon op de kosten van de boodschappen. Optimeal® maakt bij zijn berekeningen gebruik van verschillende datasets van 208 veel geconsumeerde voedingsmiddelen en combineert deze:

• De voedingsstoffensamenstelling
• De supermarktprijs
• De CO2-equivalent (CO2-eq) impact op basis van life-cycle analyses (LCA’s).

Optimaliseren op gezondheid

Optimeal® is een rekenkundig programma waarbij de berekeningen worden gemaakt door kwadratisch te programmeren. Simpel gezegd komt het er op neer dat van 208 producten de LCA-gegevens worden gecombineerd met de voedingsstoffensamenstelling ervan. In onze berekeningen geeft Optimeal® het voedingspatroon weer door deze 208 producten onder te verdelen in 12 productgroepen. De starthoeveelheid van elke productgroep in grammen is wat de gemiddelde Nederlander eet volgens de Voedsel Consumptie Peiling (VCP) van het RIVM. Als eerste stap wordt dit startvoedingspatroon ‘geoptimaliseerd’. Na de optimalisatie voldoet het startvoedingspatroon aan alle aanbevelingen voor vitamines, mineralen, verzadigd vet, zout etc. zoals die gebruikt worden in de Schijf van Vijf. Zo ontstaat een optimale startpositie. Vervolgens kan Optimeal® een alternatief gezond voedingspatroon berekenen wanneer je de hoeveelheid van een productgroep verhoogt of verlaagt.

 Voorbeeld: vlees

Om te laten zien hoe dit werkt in de praktijk, nemen we vlees als voorbeeld. We eten gemiddeld in Nederland ongeveer 150 gram vlees per dag (som van alles soorten vlees). Als we in Optimeal® de hoeveelheid vlees verminderen, rekent het programma uit welke voedingsstoffen je verliest. In het geval van vlees is dat een afname van onder andere eiwitten, vitamine B12 en ijzer. Om deze verloren voedingsstoffen te compenseren, zoekt Optimeal® producten in de andere 11 groepen die deze voedingsstoffen kunnen leveren. Optimeal® selecteert deze voedingsmiddelen en zal middels het kwadratisch programmeren streven naar een alternatief voedingspatroon dat zo veel mogelijk lijkt op het startvoedingspatroon. Voor een consument betekent dit dat hij of zij de aanpassingen in het voedingspatroon relatief makkelijk kan doen. Bij elke stap zorgt Optimeal® ervoor dat het alternatieve voedingspatroon steeds voldoet aan de voedingsrichtlijnen en voor de gemiddelde Nederlander herkenbaar en acceptabel is.

Bij elke stap zorgt Optimeal® dat het alternatieve voedingspatroon voldoet aan de voedingsrichtlijnen

Eerste resultaten

Nederlanders eten gemiddeld genomen niet volgens de Schijf van Vijf. Om goede berekeningen te maken binnen Optimeal®, hebben we eerst het gemiddelde voedingspatroon ‘geoptimaliseerd’ naar een gezond voedingspatroon dat voldoet aan alle aanbevelingen voor onder andere vitaminen, mineralen, macronutriënten verzadigd vet volgens de Richtlijnen van de Schijf van Vijf. Dit geoptimaliseerde voedingspatroon had dezelfde CO2-voetafdruk als het gemiddelde Nederlandse voedingspatroon. Opvallend genoeg is dit geoptimaliseerde voedingspatroon 20% duurder dan het gemiddelde Nederlandse voedingspatroon. Met andere woorden: als de gemiddelde Nederlander eet volgens de Schijf van Vijf, is zij of hij ongeveer 20% duurder uit met de boodschappen dan nu het geval is. Om meer inzicht te krijgen in de variatie van de kosten van een gezond voedingspatroon is ook de CO2-voetafdruk van de verschillende dagmenu’s van de Schijf van Vijf (van het Voedingscentrum) berekend met Optimeal®, waarbij ook de kosten voor de boodschappen zijn meegenomen. Als je eet volgens de gemiddelde Nederlander (VCP) betaal je op basis van onze berekeningen €4,57 per dag aan voedsel. Uitgaande van de Schijf van Vijf dagmenu’s gaan de dagelijkse kosten voor voeding in alle gevallen omhoog. Ook geldt in het algemeen dat hoe meer exotische groente en fruit een voedingspatroon bevat, hoe hoger de kosten van de boodschappen en hoe hoger de CO2-uitstoot (tabel 1).

Tabel 1: De kosten voor voedsel in euro’s per persoon per dag en de CO2-uitstoot in kg per dag van dagmenu’s van het Voedingscentrum en het verschil van beide met het gemiddeld Nederlands voedingspatroon (according to the RIVM Food Consumption Survey, VCP 2012-2016)

CO2-uitstoot en prijseffecten

Met Optimeal® kunnen we op een voedingskundige verantwoorde manier een alternatief voedingspatroon berekenen en het effect zien van die verandering op de CO2-voetafdruk en de prijs. Bij de resultaten in tabel 2 werd binnen Optimeal® de hoeveelheid van de genoemde voedingsgroep met respectievelijk 33%, 66% en 100% verlaagd en is er gecompenseerd voor de verloren voedingsstoffen volgens het principe van kwadratisch programmeren. In tabel 2 zijn de waarden voor de genoemde meetpunten weergegeven. Deze en andere berekeningen met Optimeal® kunnen worden nagebootst met de interactieve tool die publiek toegankelijk is via nzo.nl/optimealresultaten (zie kader).

Tabel 2: Het effect op de CO2-uitstoot en de prijs van de boodschappen van vermindering van de hoeveelheid van een productgroep en de compensatie daarvan door kwadratisch programmeren met Optimeal®.

Resultaten uit Optimeal®

We begonnen dit artikel met de vraag of het ecologisch gezien beter is om minder dierlijke en meer plantaardige producten te eten. De resultaten uit berekeningen met Optimeal® laten duidelijk en betrouwbaar zien wanneer dit wel en niet opgaat. De belangrijkste resultaten zijn:

• Minder vlees eten, levert een lagere CO2-voetafdruk op, maar de kosten in de supermarkt nemen met tot 10% toe.
• Het eten van minder groente en fruit verlaagt de CO2-voetafdruk met max 5%. Het verdubbelen van de inname van groente en fruit doet de CO2-voetafdruk met 7% toenemen en de boodschappenkosten met 8% (niet in tabel weergegeven).
• Het verminderen van de zuivelinname verlaagt de CO2-voetafdruk tot 7%, maar boodschappen in de supermarkt worden meer dan een derde duurder.
• Het eten van minder brood en volkorenproducten doet de CO2-voetafdruk toenemen tot 5%, maar ook de kosten van de boodschappen nemen met ongeveer een vijfde toe. Andersom geldt (niet in tabel weergegeven) dat het eten van meer brood zowel de CO2-voetafdruk als de kosten doet afnemen.

Het verdubbelen van groente en fruit doet de CO2-voetafdruk met 7% toenemen en de boodschappenkosten met 8%

Discussiepunten

Voor het duurzaam veranderen van het voedingspatroon zijn er volgens de Wereldvoedselorganisatie (FAO) vier belangrijke randvoorwaarden. Elk nieuw voedingspatroon moet gezond, betaalbaar, acceptabel en ecologisch gunstiger zijn. Dit is een zeer complexe samenhang van factoren. Om een gewenste verandering succesvol te laten zijn, moet een balans worden gevonden in die vier randvoorwaardelijke factoren. Berekeningen met Optimeal® zijn de beste methode om deze factoren te integreren. Het model berekent alternatieve voedingspatronen die even gezond zijn (evenveel nutriënten bevatten) als het startvoedingspatroon. Vervolgens biedt het inzicht in de ecologische – en prijseffecten. Door het principe van kwadratisch programmeren, zorgt het rekenmodel ervoor dat het alternatief berekende voedingspatroon zo dicht mogelijk ligt bij wat de consument gewend is, waardoor dit het meest acceptabele alternatief is. Op basis van de berekeningen kan ook het paradigma ‘eet minder dierlijk en meer plantaardig’ worden getoetst. De berekeningen laten zien dat de regel te algemeen is en niet altijd opgaat. Dat minder dierlijke producten minder milieu-impact veroorzaken, gaat wel op voor vlees, maar niet voor zuivel en vis. Dat meer plantaardige producten minder milieu-impact veroorzaken, gaat wel op voor brood, maar niet bij veel groente en fruit. In de interactieve online resultatentool (zie kader) kunnen meer resultaten van veranderingen in het voedingspatroon worden bekeken. Bij deze berekeningen via kwadratisch programmeren werden geen voedingsgroepen als alternatief uitgesloten. Dit betekent dat Optimeal® voor het vervangen van een voedingsgroep kan kiezen voor elk mogelijk alternatief (ook dierlijke) om een gezond voedingspatroon te bereiken dat zo duurzaam mogelijk is. Zo kiest Optimeal® bij het vervangen van zuivel vooral groente als alternatief, omdat groente na zuivel de belangrijkste calciumleverancier is. Wanneer zuivel volledig zou worden weggelaten uit het dieet, laten berekeningen met Optimeal® zien dat de consument dagelijks 538 gram groente zou moeten consumeren.

Interactieve tool

Tabel 2 laat in een oogopslag zien wat het effect is op de CO2-uitstoot en op de kosten van de boodschappen als je een voedingsgroep met respectievelijk 33%, 66% en 100% verlaagt en daarbij de verloren voedingsstoffen compenseert via kwadratisch programmeren. Met de online tool op nzo.nl/optimealresultaten kunnen veel meer berekeningen met Optimeal® worden bekeken. Door in de interactieve tool met de cursor een voedingsgroep omhoog of omlaag te bewegen, wordt een alternatief voedingspatroon getoond dat is berekend met Optimeal® en dat dus net zo gezond is. De kolommen rechts van de figuur laten zien welk effect dit heeft op de CO2-voetafdruk en op de kosten van de boodschappen. www.nzo.nl/optimealresultaten

Bij vervanging van zuivel zou de consument dagelijks 538 gram groente moeten consumeren

Conclusie

Wie streeft naar een duurzamer voedingspatroon dat ook gezond is, heeft weinig aan de stelregel ‘Eet minder dierlijke en meer plantaardige producten’. Dierlijke producten bevatten veel voedingsstoffen en kunnen niet een op een vervangen worden door plantaardige producten. Voor het bepalen van een duurzamer voedingspatroon is het noodzakelijk om de kwantiteit en kwaliteit van nutriënten in voedingsmiddelen mee te nemen. Dat kan met het rekenprogramma Optimeal®. Optimeal® combineert middels kwadratisch programmeren de LCA-gegevens (oa CO2-voetafdruk) met de voedingsstoffensamenstelling en de supermarktprijs van 208 producten. Berekeningen met Optimeal® laten zien dat het eten van minder vlees een gunstig effect heeft op de milieu-impact en dat de kosten van de boodschappen voor de consument iets hoger worden. Minder zuivel eten, geeft nauwelijks een vermindering van de CO2-voetafdruk en de boodschappen worden aanzienlijk duurder. De conclusie is dat beleids- en voedingsadviezen met betrekking tot duurzamer eten moeten worden doorberekend op zowel de CO2-uitstoot als de gezondheidsaspecten. Daarnaast moet bij adviezen over duurzame veranderingen in het voedingspatroon gelet worden op de kosten voor de consument.

Een op de zeven zwangere vrouwen wereldwijd ontwikkelt zwangerschapsdiabetes. Deze verstoring in de glucose-insuline huishouding kan grote effecten hebben op de groei en ontwikkeling van het kind, zowel voor als na de geboorte. Aandacht voor de specifieke voedingsbehoefte van het kind is dan ook extra belangrijk.

Tekst: Eline M. van der Beek, PhD (UMCG, Professor in Nutritional Programming & past employee Danone Nutricia Research, Research Director Early Life Development), Manon van Eijsden en Michelle van Roost (Voedingsjungle) | Beeld: Dannes Wegman

De eerste 1000 dagen van een kind is een periode van enorme groei en ontwikkeling. Eerst in de baarmoeder, waar het embryo uitgroeit tot een foetus met alles erop en eraan. En dan na de geboorte, als een kind in slechts twee jaar tijd wel vijf keer zo zwaar wordt. Een dergelijke groeisnelheid komt op geen enkel ander moment in het leven voor. Goede voeding is in die eerste 1000 levensdagen van essentieel belang.¹

Overgewicht tijdens zwangerschap

Als kinderen worden blootgesteld aan suboptimale voedingscondities, in de baarmoeder of na de geboorte, kan dat hun groei en ontwikkeling negatief beïnvloeden. Deze kinderen hebben ook een groter risico op ziektes op latere leeftijd. Dit zien we in ontwikkelingslanden, maar ook in welvarende landen zoals Nederland. Overgewicht en obesitas van de moeder voor en tijdens de zwangerschap zijn voorbeelden van een suboptimale voedingsconditie. Overgewicht en obesitas verhogen de kans op zwangerschapscomplicaties en hebben een direct effect op de ontwikkeling van het kind.² Zo hebben kinderen van moeders met overgewicht en obesitas vaker meer vetweefsel en een hoger gewicht bij de geboorte. Een van de onderliggende mechanismen is een verstoorde glucose-insuline huishouding van de moeder.²

De effecten van zwangerschapsdiabetes

Eén op de zeven vrouwen wereldwijd ontwikkelt tijdens haar zwangerschap diabetes gravidarum, oftewel zwangerschapsdiabetes.³ Dit is een verstoring van de glucose-insuline huishouding van de moeder tijdens de zwangerschap. In principe kan elke vrouw zwangerschapsdiabetes krijgen, maar de aandoening komt vaker voor bij vrouwen met obesitas.³ Zwangerschapsdiabetes kan grote effecten hebben op de zich ontwikkelende foetus, met name in de kritieke periode waarin de organen zich ontwikkelen. Door metabole verstoringen bij de moeder kunnen er specifieke tekorten of een teveel aan nutriënten doorgegeven worden aan de foetus, die leiden tot blijvende veranderingen in de structuur en functie van organen (zie kader). Kinderen van moeders met een verstoorde glucose-insuline huishouding hebben dan ook een grotere kans op een hoog geboortegewicht, andere geboortecomplicaties en ook op neonatale hypoglykemie – een te lage bloedsuikerspiegel. Op de lange termijn hebben deze kinderen een verhoogd risico op diabetes type 2.⁴ Ook leggen deze kinderen bovenmatig veel vetweefsel aan waardoor ze een veel hoger risico op overgewicht hebben later in het leven, simpelweg omdat ze in aanleg meer vetcellen hebben.^5,6 Ook voor de zwangere vrouw zelf brengt zwangerschapsdiabetes risico’s met zich mee, zoals een verhoogd risico op diabetes type 2 binnen tien jaar na de zwangerschap.⁷

Aanpassingen in het dieet kunnen leiden tot een lager geboortegewicht en daarmee een lager risico op macrosomie

Adviezen vóór en tijdens de zwangerschap

Het is belangrijk om vrouwen met overgewicht die zwanger willen worden te begeleiden naar een gezond(er) gewicht vóór de zwangerschap.² Maar ook de begeleiding van vrouwen met overgewicht die zwanger zijn behoeft aandacht. Het is van belang hun metabole gezondheid te bewaken en zwangerschapsdiabetes te voorkomen. Het aanpassen van het dieet van een zwangere vrouw met een verstoorde glucose-insuline huishouding heeft positieve effecten op de glucose-spiegels en daarmee op de ontwikkeling van de foetus. Onderzoek laat bijvoorbeeld zien dat aanpassingen in het dieet kunnen leiden tot een lager geboortegewicht en daarmee een lager risico op macrosomie (een geboortegewicht van > 4500 gram).¹⁰ Welke dieetaanpassingen het beste kunnen worden gedaan, is afhankelijk van het voedingspatroon van de moeder. Wereldwijd verschillen de voedingsadviezen wat betreft de bijdrage van koolhydraten en hun samenstelling aan het dieet tijdens de zwangerschap aanzienlijk, en is er is dus geen simpel universeel advies mogelijk¹¹.  Meer generiek geldt: meer complexe koolhydraten zoals aanwezig in volkoren producten zijn beter dan simpele suikers, maar ook een goede verdeling van de koolhydraten over de maaltijdmomenten is belangrijk.

Adviezen na de geboorte

Aanstaande moeders met afwijkingen in de glucose-insuline huishouding krijgen vaak kinderen met een normaal “gezond” gewicht volgens de geldende groeicurves.^5,6 Deze kinderen hebben evengoed een sterk verhoogd risico op een bovenmatige aanleg van vetweefsel.⁵ Alleen het monitoren van de groei van deze kinderen is onvoldoende, omdat de bovenmatige aanleg voor het ontwikkelen van vetweefsel meestal nog niet zichtbaar is in de eerste levensjaren.⁶ Er is meer aandacht nodig voor de ontwikkeling van tools die de vetweefselaanleg kunnen meten, maar ook voor de ontwikkeling van interventies die een meer gebalanceerde groei van het kind ondersteunen. Dat betekent vooral meer aandacht voor de voeding van het kind in de eerste twee levensjaren, en met name voor de hoeveelheid en kwaliteit van de eiwit- en vetinname (zie kader).¹²

Kleine aanpassingen in de kwaliteit van vetten kan het risico op overmatig vetweefsel verlagen

Onderzoek eiwit- en vetkwaliteit

Onderzoek laat zien dat een hoge eiwitinname in de eerste twee levensjaren, gecombineerd met een lage vetinname, samenhangt met een hoger risico op obesitas.¹² Dit speelt met name bij kinderen geboren uit risico-zwangerschappen, zoals zwangerschapsdiabetes.^2,12 Uit een onderzoek in een Deense populatie is gebleken dat kleine aanpassingen in de kwaliteit van vetten het risico op overmatig vetweefsel kan verlagen. Kinderen die moedermelk kregen met een hoog gehalte aan het omega-3 vetzuur DHA, hadden een gunstigere BMI-ontwikkeling tussen 2- en 6-jarige leeftijd dan kinderen die minder DHA binnenkregen.¹³ Dit is mogelijk het gevolg van een gunstigere verhouding tussen omega-3 en omega-6 vetzuren in de moedermelk.¹⁴ Omega-6 vetzuren hebben namelijk invloed op het immuunsysteem; specifiek het omega-6 vetzuur linolzuur stimuleert de aanleg van vetcellen¹⁴. Experimentele studies bij muizen die vanaf hun adolescentie een Westers dieet kregen, laten zien dat een kleine toename in omega-3 vetzuren, maar ook een relatief grote afname in het omega-6 vetzuur linolzuur in het vroege dieet leidt tot een betere immuunrespons en een lagere vetmassa.^15,16,17

Onderzoek vetstructuur

In een andere studie is onderzoek gedaan naar het effect van de structuur van vetten. Door vetdruppels te coaten met fosfolipiden werd een vetstructuur en druppelgrootte verkregen die vergelijkbaar is met de vetten in moedermelk.¹⁸ Muizen die deze gecoate grote vetdruppels kregen in hun vroege dieet en die vanaf hun adolescentie een Westers dieet volgden, hadden minder vetmassa op volwassen leeftijd dan de controlegroep muizen die kleine ongecoate vetdruppels kregen in hun vroege dieet.¹⁹ Of deze druppels ook gebruikt kunnen worden in babyvoeding, wordt momenteel onderzocht.²⁰ In ieder geval geven de eerste klinische resultaten perspectief voor het optimaliseren van de voeding van jonge kinderen. Dat is met name van belang voor kinderen die geboren worden uit risico-zwangerschappen zoals bij zwangerschapsdiabetes.

Invloed voeding op foetus
Het dieet van de moeder levert naast energie ook voedingstoffen. Die voedingstoffen zijn bouwstoffen voor de zich ontwikkelende foetus, maar leveren ook signaalstoffen die nodig zijn voor de groei en (functionele) ontwikkeling van alle organen en bijbehorende metabole processen.  Signaalstoffen kunnen bijvoorbeeld van belang zijn voor het instellen van metabole set-points.⁸ Specifieke tekorten, maar ook een te veel aan bepaalde voedingsstoffen kan de vroege orgaanontwikkeling verstoren en leiden tot blijvende veranderingen in structuur en functie.⁹ Daarom wordt gesproken over een kritische periode: deze periode van vroege orgaanontwikkeling vormt in feite de basis voor de gezondheid in het hele verder leven.¹

Voeding als basis

Een disbalans in de kwaliteit en kwantiteit van de voeding kan zorgen voor tekorten of juist een te veel aan voedingstoffen. Beide situaties kunnen een negatieve invloed hebben op de groei en ontwikkeling van het ongeboren en pasgeboren kind. Het kan leiden tot een groter risico op ziekten en aandoeningen op latere leeftijd, zoals overgewicht en diabetes type 2. Meer aandacht voor de specifieke voedingsbehoefte van het jonge kind na de geboorte kan helpen bij een gezonde groei en ontwikkeling van dat kind als basis voor het verdere leven. Bij kinderen met een gezond gewicht, maar die geboren zijn uit een risico-zwangerschap, zoals bij zwangerschapsdiabetes kunnen kleine aanpassingen in het dieet belangrijk zijn om een gezonde groei te ondersteunen. Bij kinderen met een gezond geboortegewicht uit een gezonde moeder zonder zwangerschapscomplicatie zal de gezondheidswinst mogelijk minder duidelijk zijn, maar draagt gezonde voeding natuurlijk ook bij aan de gezondheid op latere leeftijd.

Referenties

1. Godfrey KM, Gluckman PD, Hanson MA. 2010. Developmental origins of metabolic disease: life course and intergenerational perspectives. Trends Endocrinol Metab 21: 199–205.
2. Poston L, Harthoorn L, van der Beek EM (2011) on behalf of contributers to the ILSI workshop. Obesity in Pregnancy: Implications for the Mother and Lifelong Health of the Child. A Consensus Statement. Pediatric Res., 69: 175-180
3. Dickens LT, Thomas CC (2019) Updates in Gestational Diabetes Prevalence, Treatment, and Health Policy. Current Diabetes Reports 19(6):33
4. Lowe WL Jr, Scholtens DM, Kuang A, Linder B, Lawrence JM, Lebenthal Y, McCance D, Hamilton J, Nodzenski M, Talbot O, Brickman WJ, Clayton P, Ma RC, Tam WH, Dyer AR, Catalano PM, Lowe LP, Metzger BE; HAPO Follow-up Study Cooperative Research Group. (2019) Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome Follow-up Study (HAPO FUS): Maternal Gestational Diabetes Mellitus and Childhood Glucose Metabolism. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):372-380.
5. Logan KM, Gale C, Hyde MJ, Santhakumaran S, Modi N (2017) Diabetes in pregnancy and infant adiposity: systematic review and meta-analysis Arch Dis Child Fetal Neonatal 102(1):F65-F72.
6. Shafaieizadeh S, Harvey L, Abrahamse-Berkeveld M, Muhardi L, van der Beek EM (2020) Gestational diabetes mellitus is associated with age–specific alterations in markers of adiposity in offspring: review of the literature IJERPH, 17:3187-3197
7. Vounzoulaki E, Khunti K, Abner SC, Tan BK, Davies MJ, Gillies GL (2020) Progression to type 2 diabetes in women with a known history of gestational diabetes: systematic review and meta-analysis. BMJ 369:m1361.
8. Waterland RA. 2014. Epigenetic mechanisms affecting regulation of energy balance: many questions, few answers. AnnuRevNutr 34: 337–55. 1232
9. Schipper L, van Dijk GJ, van der Beek EM. Milk lipid composition and structure; the relevance for infant brain development. OCL Journal, 27: 5 https://doi.org/10.1051/ocl/2020001
10. Yamamoto JM, Kellett JE, Balsells M, García-Patterson A, Hadar E, Sola I, Gich I, van der Beek EM, Castañeda-Gutiérrez E, Heinonen S, Hod M, Laitinen K, Olsen SF, Poston L, Rueda R, Rust P, van Lieshout L, Schelkle B, Murphy HM, Corcoy R (2018) Gestational Diabetes and Diet: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials examining the impact of dietary intake on maternal glucose control and neonatal birthweight. Diabetes Care, 41:1346-1361
11. García-Patterson A, Balsells M, Yamamoto JM, Kellett JE, Solà I, Gich I, van der Beek EM, Hadar E, Castañeda-Gutiérrez E, Heinonen S, Hod M, Laitinen K, Olsen SF, Poston L, Rueda R, Rust P, van Lieshout L, Schelkle B, Murphy HM, Rosa Corcoy (2019) Dietary treatment of gestational diabetes mellitus: Heterogeneity of control diet in randomized controlled trials. Acta Diabetologia, 56:237-240
12. Alles MA, van Eussen S, van der Beek EM (2014) Nutritional challenges and opportunities during weaning and young childhood. Annals NutrMetab, 64: 283-294
13. Pedersen L, Lauritzen L, Brasholt M, et al. 2012. Polyunsaturated fatty acid content of mother’s milk is associated with childhood body composition. Pediatr Res. 72:631-636
14. Ailhaud G, Massiera F, Weill P, et al. 2006. Temporal changes in dietary fats: role of n-6 polyunsaturated fatty acids in excessive adipose tissue development and relationship to obesity. Prog Lipid Res 45: 203–236.
15. Oosting AO, Kegler D, Boehm G, Jansen H, van de Heijning BJM, 1095 van der Beek EM. (2010) N-3 Long-Chain Polyunsaturated Fatty 1096 Acids prevent excessive fat deposition in adulthood in a mouse 1097 model of postnatal nutritional programming. Pediatr Res 68: 1098 494–499. 1099
16. Oosting A, Kegler D, van de Heijning BJM, Verkade HJ, van der Beek EM (2015) Reduced linoleic acid intake in early postnatal life improves metabolic outcomes in adult rodents following a Western-style diet challenge. Nutr 2015;35:800-11.
17. Van der Beek EM, Oosting A. Nutritional programming in early life: the role of dietary lipid quality for future health. OCL journal, https://doi.org/10.1051/ocl/2020012
18. Gallier S, Vocking K, Post JA, Van de Heijning BJM, Acton D, van der Beek EM, van Baalen T (2015) A novel infant milk formula concept: mimicking the human milk lipid structure. Colloids and Surfaces B: Biointerfaces, 136:129-139Oosting A, Kegler D, van de Heijning BJM, Wopereis H, Verkade HJ, van der Beek EM (2012) Size and phospholipid coating of lipid droplets in the diet of young mice modify body fat accumulation in adulthood. Ped Res, 72(4):362-369
19. Oosting A, Kegler D, van de Heijning BJM, Wopereis H, Verkade HJ, van der Beek EM. (2012) Early feeding with a breast-milk like fat 1101 structure in a mouse model protects against adiposity in later life. 1102 Ped Res 72(4): 362–369.
20. Breij LM, Abrahamse-Berkeveld M, Vandenplas Y, et al. (2019) Mercurius Study Group. An infant formula with large, milk phospholipid-coated lipid droplets containing a mixture of dairy and vegetable lipids supports adequate growth and is well tolerated in healthy, term infants. Am J Clin Nutr 109: 586–596.

Kees de Graaf, hoogleraar Sensoriek en Eetgedrag, denkt dat niet ‘ultra-bewerkt’ een oorzaak is van overgewicht, maar het ‘fast’ consumeren ervan.

‘Uit epidemiologische studies blijkt dat de consumptie van zogenaamde ‘ultra-bewerkte’ voedingsmiddelen samenhangt met overgewicht. Voorbeelden van ultra-bewerkte producten – volgens de NOVA classificatie – zijn pizza en ontbijtgranen, maar ook volkorenbrood uit de fabriek.

Het bewijs dat de consumptie van ultra-bewerkte voedingsmiddelen leidt tot een hogere kcal-inname en een hoger lichaamsgewicht kreeg vorig jaar een nieuwe, overtuigende dimensie door de publicatie van Kevin Hall.¹ In deze uitstekend gecontroleerde ‘in huis’-studie werden de proefpersonen twee weken lang blootgesteld aan een onbewerkt en twee weken aan een ultra-bewerkt voedingspatroon. Zij mochten er naar believen van eten. Het beschikbare aanbod aan vetten en koolhydraten, alsmede het aanbod van suiker, vet en zout was nagenoeg identiek. De resultaten waren verbluffend; mensen aten 500 kcal/dag meer van het ultra-bewerkte dan van het onbewerkte voedingspatroon. Er waren geen verschillen te zien in aangenaamheid en/of verzadiging.

Voor velen is dit het definitieve bewijs dat de industriële bewerking van voedsel leidt tot overgewicht. De industrie verwerkt chemische troep, zoals palmolie, suiker en additieven, tot onweerstaanbare voedingsmiddelen die resulteren in groteske eetverslavingen. Tot afgrijzen van voedselproducenten leiden deze bevindingen in sommige landen tot beleidsaanbevelingen om de consumptie van industrieel bewerkte voedingsmiddelen te beperken.

De energie-inname snelheid blijkt in de ultra-bewerkte omgeving meer dan 50 % hoger dan in de onbewerkte

Wie beter naar de onderzoeksresultaten kijkt, ziet echter dat er meer aan de hand is. In de studie van Hall blijkt de energie-inname snelheid – gemeten in kilocalorie per minuut – in de ultra-bewerkte omgeving meer dan 50 % hoger dan in de onbewerkte. Dit is een bevestiging van wat laboratoria in de wereld herhaaldelijk hebben aangetoond. Een hogere energiedichtheid (kcal/g) en een hogere eetsnelheid (g/min) leiden tot hogere energie-innames. Een uitgesproken voorbeeld hiervan is gewone suikerhoudende frisdrank waarvan de energie innamesnelheid (= kcal/g x g/min) gauw oploopt tot meer dan 250 kcal per minuut. En ja, een hoge consumptie van suikerhoudende dranken leidt tot overgewicht. Voor suikers in vaste vorm is dat nog maar de vraag.

In vijf recente studies is de eetsnelheid van meer dan 300 voedingsmiddelen gemeten. Ook daaruit bleek dat de gemiddelde energie-inname snelheid twee keer zo hoog in de groep ultra-bewerkte voedingsmiddelen (69 kcal/min) dan in de groep onbewerkte voedingsmiddelen (35 kcal/min). De range van de energie-inname snelheden was voor beide groepen ongeveer hetzelfde, van 0 tot ongeveer 250 kcal/minuut.² De relatie tussen de consumptie van ultra-bewerkte voedingsmiddelen en overgewicht in de epidemiologische studies en de studie van Kevin Hall kan waarschijnlijk beter verklaard worden door de verschillen in gemiddelde eetsnelheid. We hebben goed gecontroleerde studies nodig om dit uit te zoeken. Als het echt ligt aan eetsnelheid en niet aan processing, dan kunnen we dit probleem oplossen met ‘ultra-processed slow food’. Dat is een betere weg om te bewandelen dan iedereen zijn eigen brood te laten bakken.’

Kees de Graaf is hoogleraar Sensoriek en Eetgedrag aan Wageningen Universiteit. Zijn specialisme is de rol van de zintuigen, zoals smaak en reuk, bij voedselkeuze en voedselinneming.

Referenties

1. Hall et al, Cell Metabolism, 2019
2. Forde et al, Cur Dev Nutr, 2020