Verzadigd vet zorgt wereldwijd voor veel discussie. Om de belangrijkste argumenten van voor- en tegenstanders op een rij te zetten, gingen dr. Kris-Etherton en dr. Krauss met elkaar ‘in debat’ over de vraag: moeten voedingsrichtlijnen wel of niet aanbevelen om de inname van verzadigd vet zo laag mogelijk te houden.  

Tekst: Rob van Berkel

De discussies over verzadigd vet draaien vaak om de vraag of een lage inname van verzadigd vet in de voedingsrichtlijnen moet worden aanbevolen of niet. Om een overzicht te geven van de belangrijkste argumenten voor en tegen gingen twee Amerikaanse wetenschappers met elkaar ‘in debat’. De kern van hun discussie is gepubliceerd in “The American Journal of Nutrition”.

Dit artikel is een samenvatting van die publicatie. Dr. Penny Kris-Etherton onderbouwt het standpunt dat een lage inname van verzadigd vet moet worden aanbevolen in voedingsrichtlijnen. Dr. Ronald Krauss geeft alle argumenten om dat juist níet te doen. Het resultaat is een helder overzicht, waarbij de twee opponenten op sommige punten zelfs overeenstemming weten te vinden.

Standpunt dr. Penny Kris-Etherton: voedingsrichtlijnen moeten WEL aanbevelen om de consumptie van verzadigd vet zo laag mogelijk te houden.

Om haar stelling te verdedigen haalt Kris-Etherton als voornaamste bewijs twee studies aan: de Nurses’ Health Study en de Health Professionals Follow-Up Study. Beide grote Amerikaanse cohortstudies laten zien dat isocalorische vervanging van 5 energie% verzadigd vet geassocieerd is met een verlaagd risico op coronaire hartziekten van respectievelijk:⁴

1. 25% bij vervanging door meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA’s)
2. 15% bij vervanging door plantaardige enkelvoudig onverzadigde vetzuren (MUFA’s)
3. 9% bij vervanging door koolhydraten uit volkoren granen.

Daarnaast verwijst Kris-Etherton naar een meta-analyse met 4 RCT’s waaruit blijkt dat het vervangen van verzadigd vet door meervoudig onverzadigd vet het risico op coronaire hartziekten met 30% verlaagt.⁵ Kris-Etherton haalt nog een meta-analyse aan met 13 cohortstudies. Deze laat zien dat deelnemers met de hoogste linolzuur-inname een 15% lager risico hadden op cardiovasculaire incidenten, vergeleken met deelnemers met de laagste inname.⁶

Rol van PUFA’s

In verschillende studies is ook een verlaging van het risico op hart- en vaatziekten gevonden. Volgens Kris-Etherton geldt die verlaging met name wanneer verzadigd vet door meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA’s) worden vervangen. In de Cochrane-review uit 2015 met 15 RCT’s is gekeken naar het effect van verlaging van de verzadigd vet-inname. Die laat zien dat het risico op cardiovasculaire incidenten met 17% verminderde en dat de verlaging gerelateerd is aan de daling van het totaal-cholesterol.⁷ Een subanalyse liet overigens zien dat dit alleen gevonden wordt in studies waarin verzadigd vet is vervangen door PUFA’s (RR: 0,73; 95% BI: 0,58-0,92) en niet als ze vervangen woorden door plantaardige enkelvoudige onverzadigde vetzuren (MUFA’s) (RR: 1,00; 95% BI: 0,53-1,89), door koolhydraten (RR: 0,93; 95% BI: 0,79-1,08) of door eiwitten (RR: 0,98; 95% BI: 0,90-1,06). Een effect op verschillende andere uitkomsten werd niet gevonden (zie tabel 1).

Tabel 1: Resultaten uit een Cochrane review naar het effect van verlaging verzadigd vet-inname op cardiovasculaire uitkomsten.⁷
*significant verlaagd risico, p<0.05.

LDL-cholesterol

Aanvullend wijst Kris-Etherton nog op een uitgebreide systematic review met een regressieanalyse. Die laat zien dat verzadigd vet het LDL-cholesterol laat stijgen en dat een daling van het LDL-cholesterol door cholesterolverlagende medicijnen het risico op atherosclerotische hart- en vaatziekten duidelijk verlaagt.^8,9

Aanbevelingen onvoldoende

De verzadigd vet-inname is automatisch lager bij het naleven van voedingsaanbevelingen. Dat bevestigt Kris-Etherton in haar betoog. Toch acht ze het nodig om ook een maximum te stellen aan de verzadigd vet-inname. Want door een maximum aan te houden in verzadigd vet-inname, kunnen voedingsmiddelen die rijk zijn aan verzadigd vet worden opgenomen in de verschillende verzadigd vet-aanbevelingen (<10 energie%, <7 energie%, 5-6 energie%), afhankelijk van de gewenste cholesteroldaling. Dit kan de naleving van voedingsadviezen verbeteren, aldus Kris-Etherton. Zij wijst er tot slot ook op dat een systematic review met 17 studies laat zien dat een hoge inname van verzadigd vet is geassocieerd met een minder rijke en minder gevarieerde microbiota.¹⁰

Standpunt dr. Ronald Krauss: voedingsrichtlijnen moeten NIET aanbevelen om de consumptie van verzadigd zo laag mogelijk te houden.

Volgens Krauss zijn er inderdaad studies die laten zien dat het vervangen van verzadigde vetten door meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA’s) het risico op hart- en vaatziekten verlaagt. Maar Kraus wijst op de controverse hierover tussen wetenschappers en op een meta-analyse die erop wijst dat de consumptie van verzadigd vet is geassocieerd met een verlaagd risico op beroerte (zie tabel 2).¹¹

Tabel 2: Resultaten uit een meta-analyse naar verzadigd vet en de associatie met beroerte en subtypen ervan.¹¹
*significant verlaagd risico, p<0.05
**Subarchnoïdale hersenbloeding = bloeding tussen het zachte hersenvlies en het spinnewebvlies.

Interpretatie en andere factoren

Argumenten voor het verlagen van de verzadigd vet-inname hebben volgens Kraus voornamelijk betrekking op het vervangen van verzadigde vetten door onverzadigde vetten. De gunstige gevolgen daarvan hoeven echter niet veroorzaakt te worden door alleen het verlagen van de verzadigd vet-inname. Een gunstig effect van onverzadigde vetten betekent immers niet automatisch een ongunstig effect van verzadigde vetten. De resultaten worden soms volgens Krauss wel op die manier geïnterpreteerd. In de meta-analyse met 4 RCT’s die Kris-Etherton eerder aanhaalde was de inname van PUFA’s hoog (13-21 energie%) en dat kan op zichzelf voor de gunstige effecten hebben gezorgd.⁶ Bovendien was in drie van de vier studies in de groep met verzadigd vet de inname van transvetzuren relatief hoog. In de vierde studie werd geen verlaagd risico gevonden op coronaire hartziekten.

Omega 3 en direct bewijs

Krauss wijst verder op studies die laten zien dat suppletie met omega 3-vetzuren gunstige effecten heeft op hart- en vaatziekten zonder dat er voedingsaanpassingen hebben plaatsgevonden.¹² En er is volgens Krauss geen enkele studie die overtuigend laat zien dat een hoge inname van verzadigd vet op zichzelf verantwoordelijk is voor een verhoogd risico op hart- en vaatziekten.^{13, 14}

Large dense of small dense LDL-cholesterol

Bij de redenering dat verzadigde vetten het risico op hart- en vaatziekten verhogen doordat die het LDL-cholesterol laten stijgen, plaatst Krauss de nodige vraagtekens. Studies naar het effect van cholesterolverlagende medicijnen op hart- en vaatziekten worden ook niet zomaar vertaald naar voedingsinterventies. Belangrijk is ook dat studies laten zien dat het verlagen van de verzadigd vet-inname vooral het large dense LDL-cholesterol laat dalen. En het large dense LDL-cholesterol is minder sterk gecorreleerd aan hart- en vaatziekten dan small dense LDL-cholesterol.¹⁵

Inflammatie

In vitro- en dierstudies laten zien dat verzadigde vetten voor cellulaire inflammatie kunnen zorgen en dat dit het atherosclerotisch proces versnelt. Interventiestudies in mensen vinden daarvoor meestal geen bevestiging.¹⁶

Bijeffecten

Krauss wijst op het belang dat ook ongunstige bijeffecten van een lagere inname van verzadigd vet worden benoemd. Het verlagen van de verzadigd vet-inname is volgens Krauss geen probleem wanneer dat daadwerkelijk leidt tot een lagere energie-inname of een isocalorische vervanging door onverzadigde vetten. Dat zou vooral gunstig zijn voor mensen met obesitas en een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. Maar dat een lagere verzadigd vet-inname  ook daadwerkelijk leidt tot een lagere energie-inname of een vervanging door onverzadigde vetzuren is niet te garanderen. Hiervoor wijst Krauss op gevolgen van het ‘Let op vet’– tijdperk; een hogere inname van geraffineerd zetmeel en suiker. Daarnaast is het bij vervanging lastiger om van belangrijke voedingsstoffen voldoende binnen te krijgen.

Niet alle verzadigde vetzuren zijn hetzelfde

Volgens Krauss gaat het advies om de verzadigd vet-inname te verlagen voorbij aan het feit dat verzadigde vetzuren van elkaar verschillen op basis van ketenlengte. En het houdt er geen rekening mee dat mensen voedingsmiddelen consumeren en geen losse voedingsstoffen. De gezondheidseffecten van verzadigde vetzuren met verschillende ketenlengtes verschillen sterk en zijn ook afhankelijk van het voedingsmiddel waar ze in zitten. Als voorbeeld noemt Krauss de verschillen tussen verzadigde vetten in zuivel en die in vlees. Bij zuivel wordt een verlaagd risico op hart- en vaatziekten gevonden, bij vlees niet.¹⁷ In enkele gevallen wordt bij vlees wel een verhoogd risico gevonden, maar bij zuivel niet, ondanks het feit dat de hoeveelheid verzadigde vetzuren hetzelfde was (zie tabel 3).

Tabel 3: Resultaten uit een studie naar de associatie tussen verzadigd vet uit verschillende bronnen en hart- en vaatziekten.¹⁷
*significant verlaagd risico, p<0.05
**significant verhoogd risico, p<0.05

Waarover werden Kris-Etherton en Krauss het eens en waarover niet?

Overeenstemming:  
–   LDL-cholesterol speelt een causale rol bij het ontstaan van hart- en vaatziekten.
–   De huidige aanbevolen eetpatronen zijn niet hoog in verzadigd vet (>10 energie%).
–   Het Mediterrane dieet laat zien dat het gehele eetpatroon, onafhankelijk van individuele voedingsstoffen zoals verzadigd vet, het risico op hart- en vaatziekten kan verlagen.
–   De aanbeveling om de inname van verzadigd vet te verlagen kan ongunstige gevolgen hebben wanneer het verzadigd vet (of de voedingsmiddelen die daar rijk aan zijn) op een verkeerde manier worden vervangen.
–   Het wordt algemeen aanbevolen om bij een verhoogd LDL-cholesterol de inname van verzadigd vet te verlagen.
–   De daling van het LDL-cholesterol als gevolg van een verlaagde inname van verzadigd vet kan sterk variëren tussen mensen.
–   Individuele verzadigde vetzuren hebben verschillende biologische effecten.
–   De voedselmatrix kan het effect van verzadigd op het LDL-cholesterol beïnvloeden

Geen overeenstemming:
–   Het verlagen van de verzadigd vet-inname leidt wel/niet tot een lager risico op hart- en vaatziekten.
–   Een daling van het LDL-cholesterol door een lagere inname van verzadigd vet voorspelt wel/niet het risico op hart- en vaatziekten.
–   Verzadigde vetten beïnvloeden naast het LDL-cholesterol wel/niet andere factoren die het risico op hart- en vaatziekten mogelijk verhogen.
–   Er is voldoende/onvoldoende reden om een maximum te stellen aan de verzadigd vet-inname.

Adviezen van Kriss-Etherton en Krauss voor meer onderzoek: 
–   Onderzoek interacties tussen specifieke verzadigde vetzuren met andere voedingsfactoren, met name de hoeveelheid en het type koolhydraten, op cardiometabole risicofactoren. Zowel bij gezonde mensen als bij mensen met obesitas, glucose-intolerantie, etc.
–   Onderzoek of er raciale en etnische verschillen zijn in de effecten van verzadigd vet op cardiometabole risicofactoren.
–   Onderzoek de lange-termijnrelatie tussen gezonde eetpatronen met verschillende hoeveelheden verzadigde vetten en mortaliteit en morbiditeit, rekening houdend met het LDL-cholesterol en andere risicofactoren.
–   Zoek naar laboratoriumgegevens of beeldvormende studies die het risico op hart- en vaatziekten beter kunnen voorspellen dan die momenteel gebruikt worden, om langdurig onderzoek naar het optreden van hart- en vaatziekten te minimaliseren.
–   Bepaal de dosis-responsrelatie tussen verzadigde vetten en cardiometabole risicofactoren. Zowel onder isocalorische condities, waarbij macronutriënten vervangen worden, als bij overvoeding.
–   Zoek naar zowel genetische en epigenetische factoren als variaties in het microbioom die kunnen bijdragen aan de verschillende effecten van verzadigd vet op cardiovasculaire risicofactoren.
–   Onderzoek nog uitgebreider de effecten van individuele verzadigde vetzuren en voeding rijk aan verzadigd vet (en de voedingsstoffen/voeding die erdoor vervangen worden) op insuline/glucose, inflammatie, trombose, hersengezondheid en chronische ziekten.
–   Onderzoek effectieve implementatiestrategieën voor het opvolgen van food-based voedingsrichtlijnen.

---

Referenties

1. Kris-Etherton PM, Krauss RM. Public health guidelines should recommend reducing saturated fat consumption as much as possible: YES. Am J Clin Nutr. 2020;112(1):13-18.
2. Krauss RM, Kris-Etherton PM. Public health guidelines should recommend reducing saturated fat consumption as much as possible: NO. Am J Clin Nutr. 2020;112(1):19-24.
3. Krauss RM, Kris-Etherton PM. Public health guidelines should recommend reducing saturated fat consumption as much as possible: Debate Consensus. Am J Clin Nutr. 2020;112(1):25-26.
4. Li Y, Hruby A, Bernstein AM, et al. Saturated fats compared with unsaturated fats and sources of carbohydrates in relation to risk of coronary heart disease: a prospective cohort study. J Am Coll Cardiol 2015;66:1538–48.
5. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, et al. Dietary fats and cardiovascular disease: a Presidential Advisory from the American Heart Association. Circulation 2017;136:e1–e23.
6. Farvid MS, Ding M, Pan A, et al. Dietary linoleic acid and risk of coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Circulation 2014;130:1568–78.
7. Hooper L, Martin N, Abdelhamid A, Davey Smith G. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2015;6:CD011737.
8. Mensink RP. Effects of saturated fatty acids on serum lipids and lipoproteins: a systematic review and regression analysis. Geneva (Switzerland): World Health Organization; 2016.
9. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/ AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the management of blood cholesterol: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2019;139:e1082–143.
10. Wolters M, Ahrens J, Romaní-Pérez M, et al. Dietary fat, the gut microbiota, and metabolic health—a systematic review conducted within the MyNewGut project. Clin Nutr 2019;38:2504–20.
11. Kang ZQ, Yang Y, Xiao B. Dietary saturated fat intake and risk of stroke: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies.NutrMetab Cardiovasc Dis 2020;30(2):179– 89.
12. Hu Y, Hu FB, Manson JE. Marine omega-3 supplementation and cardiovascular disease: an updated meta-analysis of 13 randomized controlled trials involving 127 477 participants. J Am Heart Assoc 2019;8(19):e013543.
13. Heileson JL. Dietary saturated fat and heart disease: a narrative review. Nutr Rev 2020;78(6):474–85.
14. Zhu Y, Bo Y, Liu Y. Dietary total fat, fatty acids intake, and risk of cardiovascular disease: a dose-responsemeta-analysis of cohort studies. Lipids Health Dis 2019;18(1):91.
15. Bergeron N, Chiu S, Williams PT, S MK, Krauss RM. Effects of red meat, white meat, and nonmeat protein sources on atherogenic lipoprotein measures in the context of low compared with high saturated fat intake: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2019;110(1):24–33.
16. Siri-Tarino PW, Chiu S, Bergeron N, Krauss RM. Saturated fats versus polyunsaturated fats versus carbohydrates for cardiovascular disease prevention and treatment. Annu Rev Nutr 2015;35:517–43.
17. de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, et al. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012;96(2):397–404.

De wetenschappelijke randvoorwaarden van duurzamer eten worden steeds duidelijker zichtbaar. Eén daarvan is gezondheid. Maar ook de kosten van de boodschappen mogen niet te veel stijgen. Berekeningen met Optimeal® geven inzicht in een duurzamer voedingspatroon dat betaalbaar is en gezond.

Tekst: dr. Stephan Peters en drs. Jolande Valkenburg (NZO, Den Haag), prof.dr.ir. Thom Huppertz (Wageningen University Research, Wageningen, FrieslandCampina, Amersfoort), Luuk Blom en Lionel van Est (Nutrisoft, Groningen) | Beeld: Yune

Een algemene stelregel is dat je de negatieve effecten van je voeding op het milieu kunt verminderen door meer plantaardige en minder dierlijke producten te eten. Die regel gaat echter niet altijd op, omdat het onvoldoende rekening houdt met de gezondheidsaspecten van je voedingspatroon. Dat klinkt misschien tegenstrijdig, omdat het eten van meer plantaardige producten gunstiger is voor onze gezondheid. Maar ook dierlijke producten spelen een belangrijke rol voor de gezondheid. Het zomaar weglaten van dierlijke producten kan tot tekorten van nutriënten leiden. In dit artikel leggen we uit hoe dat zit.

Cradle to grave

Wetenschappers en beleidsmakers hebben zich lange tijd vastgehouden aan de stelregel ‘eet meer plantaardig en minder dierlijk’. Die regel is vooral ontstaan door berekeningen van de CO2-uitstoot per kilogram product op basis van Life-Cycle Analyses (LCA’s, zie kader). Met behulp van een LCA wordt de CO2-uitstoot van een product in alle fases van de levenscyclus in kaart gebracht. Denk hierbij aan de gebruikte grondstoffen, verpakkingen, transport, opslag, onderhoud bij de consumenten en afvalverwerking. Dit heet ook wel de ‘cradle-to-grave’-analyse; de milieu-impact van de wieg tot het graf van een product. Voor elke levensfase van een product kunnen aspecten van de milieubelasting worden berekend, zoals landgebruik, watergebruik en de CO2-uitstoot. De uiteindelijke LCA-waarde van een voedingsmiddel is de som van de CO2-voetafdruk van elke fase in de levenscyclus van een voedingsmiddel.

Life Cycle Analyses (LCA’s)

LCA-analyses worden gemaakt van alle producten die we consumeren, en beperken zich dus niet alleen tot voedingsmiddelen. Zo kan ook de CO2-voetafdruk worden berekend van een spijkerbroek, braadpan, laptop, shampoo en andere gebruiksartikelen. En ook van een treinrit of vliegreis, energie- en internetgebruik of data-opslag. Bij elkaar opgeteld, geven LCA’s een indicatie van de impact die ons leven heeft op het milieu. Voedsel is volgens Milieu Centraal verantwoordelijk voor bijna een kwart van de CO2-voetafdruk van de gemiddelde Nederlander.

CO2-uitstoot per kg product

Op basis van LCA’s kan een overzicht worden gemaakt van de CO2-voetafdruk van voedingsmiddelen. Vaak worden deze weergegeven in CO2-uitstoot per kilogram product (figuur 1). In de figuur is te zien dat producten van dierlijke oorsprong per kilogram product verantwoordelijk zijn voor de meeste CO2-uitstoot. Maar bij de weergave van CO2-uitstoot per kilogram product wordt geen rekening gehouden met de kwantiteit en kwaliteit van nutriënten in het product. Wanneer je dierlijke voedingsmiddelen vermindert of weglaat uit je voedingspatroon kan dat negatieve gevolgen hebben voor de inname van nutriënten. Om tekorten te voorkomen, moeten die nutriënten door andere voedingsmiddelen worden gecompenseerd. De CO2-uitstoot per kilogram van een voedingsmiddel zegt dus onvoldoende, omdat de voedingswaarde daarin niet is meegenomen.

Figuur 1: De CO2-voetafdruk voor verschillende voedingsmiddelen uitgedrukt per kilogram product.

Minder dierlijk: compenseren

In het voedingspatroon van de gemiddelde Nederlander zijn dierlijke producten een belangrijke bron van eiwitten, mineralen en vitaminen (Figuur 2 en 3). Dierlijke voedingsmiddelen dragen in hoge mate bij aan de inname van belangrijke voedingsstoffen, zoals hoogwaardig eiwit, vitaminen A, B2 en B12, calcium, magnesium, zink en (in het geval van vlees) heem-ijzer. Deze voedingsstoffen worden van nature niet of weinig in plantaardige producten gevonden. Het weglaten van dierlijke producten uit het voedingspatroon heeft daarom grote gevolgen voor de voedingsstoffeninname.

Figuur 2: Aandeel van eieren, vlees en zuivel aan de inname van van mineralen bij de gemiddelde Nederlander volgens de Voedsel Consumptie Peiling van het RIVM. VCP 2012-2016 1-79 jarigen.

Figuur 3. Aandeel van eieren, vlees, en zuivel aan de inname van vitaminen bij de gemiddelde Nederlander volgens de Voedsel Consumptie Peiling van het RIVM. VCP 2012-2016 1-79 jarigen.

Plantaardige alternatieven

Een voor de hand liggende optie om duurzamer te eten is om dierlijke producten te vervangen met plantaardige producten die als alternatief worden gepositioneerd. Bijvoorbeeld: vlees vervangen door vleesvervanger en melk door plantaardige dranken. Dat lijkt plausibel omdat een aantal van deze alternatieven zijn verrijkt met vitamines en mineralen. Toch levert het een op een vervangen van dierlijke producten door plantaardige alternatieven potentiele tekorten op voor verschillende voedingsstoffen. Het RIVM heeft hiertoe modelberekeningen gedaan. In figuur 4 is te zien wat de effecten zijn op de voedingsstoffeninname als zuivel en vlees worden vervangen door producten die als alternatief worden aanbevolen in voedingsvoorlichting of die in de supermarkt
liggen. Het RIVM kwam tot de volgende conclusies:

1. 30% vervanging van dierlijke producten leidt tot 14% afname in de CO2-eq voetafdruk en 100% vervanging tot een afname van 40% in de CO2-eq voetafdruk.
2. vervanging van dierlijke producten door ‘plantaardige alternatieven’ leidt tot potentieel te weinig inname van zink, vitamine B1 (thiamine), A en B12 en calcium. Kortom, het simpelweg weglaten van dierlijke producten leidt tot potentiele tekorten aan voedingsstoffen en het vervangen van dierlijke door plantaardige alternatieven leidt niet automatisch tot een gezond alternatief voedingspatroon. De vervanging is niet zo ‘nutriëntenneutraal’ als je zou verwachten.

Het meest ideaal is wanneer modelberekeningen laten zien hoe je de gemiste voedingsstoffen wel volledig kunt compenseren met andere voedingsmiddelen wanneer je bepaalde producten vermindert of weglaat uit je dieet. Als het berekende alternatieve voedingspatroon garandeert dat alle voedingsstoffen zijn gecompenseerd, wordt voedingskundig een completer beeld gegenereerd. Het programmeren met Optimeal® biedt deze unieke optie.

Figuur 4: Percentage in verandering inname nutriënten na de vervanging van 30% en 100% zuivel en vlees door plantaardige alternatieven.

Rekenen met Optimeal®

Op basis van kwadratisch programmeren met het programma Optimeal® kunnen de effecten worden berekend van het vermeerderen of verminderen van producten of productgroepen (van dierlijke of plantaardige oorsprong) op de CO2-uitstoot. Met Optimeal® kan ook het effect worden berekend van een verandering in het voedingspatroon op de kosten van de boodschappen. Optimeal® maakt bij zijn berekeningen gebruik van verschillende datasets van 208 veel geconsumeerde voedingsmiddelen en combineert deze:

• De voedingsstoffensamenstelling
• De supermarktprijs
• De CO2-equivalent (CO2-eq) impact op basis van life-cycle analyses (LCA’s).

Optimaliseren op gezondheid

Optimeal® is een rekenkundig programma waarbij de berekeningen worden gemaakt door kwadratisch te programmeren. Simpel gezegd komt het er op neer dat van 208 producten de LCA-gegevens worden gecombineerd met de voedingsstoffensamenstelling ervan. In onze berekeningen geeft Optimeal® het voedingspatroon weer door deze 208 producten onder te verdelen in 12 productgroepen. De starthoeveelheid van elke productgroep in grammen is wat de gemiddelde Nederlander eet volgens de Voedsel Consumptie Peiling (VCP) van het RIVM. Als eerste stap wordt dit startvoedingspatroon ‘geoptimaliseerd’. Na de optimalisatie voldoet het startvoedingspatroon aan alle aanbevelingen voor vitamines, mineralen, verzadigd vet, zout etc. zoals die gebruikt worden in de Schijf van Vijf. Zo ontstaat een optimale startpositie. Vervolgens kan Optimeal® een alternatief gezond voedingspatroon berekenen wanneer je de hoeveelheid van een productgroep verhoogt of verlaagt.

 Voorbeeld: vlees

Om te laten zien hoe dit werkt in de praktijk, nemen we vlees als voorbeeld. We eten gemiddeld in Nederland ongeveer 150 gram vlees per dag (som van alles soorten vlees). Als we in Optimeal® de hoeveelheid vlees verminderen, rekent het programma uit welke voedingsstoffen je verliest. In het geval van vlees is dat een afname van onder andere eiwitten, vitamine B12 en ijzer. Om deze verloren voedingsstoffen te compenseren, zoekt Optimeal® producten in de andere 11 groepen die deze voedingsstoffen kunnen leveren. Optimeal® selecteert deze voedingsmiddelen en zal middels het kwadratisch programmeren streven naar een alternatief voedingspatroon dat zo veel mogelijk lijkt op het startvoedingspatroon. Voor een consument betekent dit dat hij of zij de aanpassingen in het voedingspatroon relatief makkelijk kan doen. Bij elke stap zorgt Optimeal® ervoor dat het alternatieve voedingspatroon steeds voldoet aan de voedingsrichtlijnen en voor de gemiddelde Nederlander herkenbaar en acceptabel is.

Bij elke stap zorgt Optimeal® dat het alternatieve voedingspatroon voldoet aan de voedingsrichtlijnen

Eerste resultaten

Nederlanders eten gemiddeld genomen niet volgens de Schijf van Vijf. Om goede berekeningen te maken binnen Optimeal®, hebben we eerst het gemiddelde voedingspatroon ‘geoptimaliseerd’ naar een gezond voedingspatroon dat voldoet aan alle aanbevelingen voor onder andere vitaminen, mineralen, macronutriënten verzadigd vet volgens de Richtlijnen van de Schijf van Vijf. Dit geoptimaliseerde voedingspatroon had dezelfde CO2-voetafdruk als het gemiddelde Nederlandse voedingspatroon. Opvallend genoeg is dit geoptimaliseerde voedingspatroon 20% duurder dan het gemiddelde Nederlandse voedingspatroon. Met andere woorden: als de gemiddelde Nederlander eet volgens de Schijf van Vijf, is zij of hij ongeveer 20% duurder uit met de boodschappen dan nu het geval is. Om meer inzicht te krijgen in de variatie van de kosten van een gezond voedingspatroon is ook de CO2-voetafdruk van de verschillende dagmenu’s van de Schijf van Vijf (van het Voedingscentrum) berekend met Optimeal®, waarbij ook de kosten voor de boodschappen zijn meegenomen. Als je eet volgens de gemiddelde Nederlander (VCP) betaal je op basis van onze berekeningen €4,57 per dag aan voedsel. Uitgaande van de Schijf van Vijf dagmenu’s gaan de dagelijkse kosten voor voeding in alle gevallen omhoog. Ook geldt in het algemeen dat hoe meer exotische groente en fruit een voedingspatroon bevat, hoe hoger de kosten van de boodschappen en hoe hoger de CO2-uitstoot (tabel 1).

Tabel 1: De kosten voor voedsel in euro’s per persoon per dag en de CO2-uitstoot in kg per dag van dagmenu’s van het Voedingscentrum en het verschil van beide met het gemiddeld Nederlands voedingspatroon (according to the RIVM Food Consumption Survey, VCP 2012-2016)

CO2-uitstoot en prijseffecten

Met Optimeal® kunnen we op een voedingskundige verantwoorde manier een alternatief voedingspatroon berekenen en het effect zien van die verandering op de CO2-voetafdruk en de prijs. Bij de resultaten in tabel 2 werd binnen Optimeal® de hoeveelheid van de genoemde voedingsgroep met respectievelijk 33%, 66% en 100% verlaagd en is er gecompenseerd voor de verloren voedingsstoffen volgens het principe van kwadratisch programmeren. In tabel 2 zijn de waarden voor de genoemde meetpunten weergegeven. Deze en andere berekeningen met Optimeal® kunnen worden nagebootst met de interactieve tool die publiek toegankelijk is via nzo.nl/optimealresultaten (zie kader).

Tabel 2: Het effect op de CO2-uitstoot en de prijs van de boodschappen van vermindering van de hoeveelheid van een productgroep en de compensatie daarvan door kwadratisch programmeren met Optimeal®.

Resultaten uit Optimeal®

We begonnen dit artikel met de vraag of het ecologisch gezien beter is om minder dierlijke en meer plantaardige producten te eten. De resultaten uit berekeningen met Optimeal® laten duidelijk en betrouwbaar zien wanneer dit wel en niet opgaat. De belangrijkste resultaten zijn:

• Minder vlees eten, levert een lagere CO2-voetafdruk op, maar de kosten in de supermarkt nemen met tot 10% toe.
• Het eten van minder groente en fruit verlaagt de CO2-voetafdruk met max 5%. Het verdubbelen van de inname van groente en fruit doet de CO2-voetafdruk met 7% toenemen en de boodschappenkosten met 8% (niet in tabel weergegeven).
• Het verminderen van de zuivelinname verlaagt de CO2-voetafdruk tot 7%, maar boodschappen in de supermarkt worden meer dan een derde duurder.
• Het eten van minder brood en volkorenproducten doet de CO2-voetafdruk toenemen tot 5%, maar ook de kosten van de boodschappen nemen met ongeveer een vijfde toe. Andersom geldt (niet in tabel weergegeven) dat het eten van meer brood zowel de CO2-voetafdruk als de kosten doet afnemen.

Het verdubbelen van groente en fruit doet de CO2-voetafdruk met 7% toenemen en de boodschappenkosten met 8%

Discussiepunten

Voor het duurzaam veranderen van het voedingspatroon zijn er volgens de Wereldvoedselorganisatie (FAO) vier belangrijke randvoorwaarden. Elk nieuw voedingspatroon moet gezond, betaalbaar, acceptabel en ecologisch gunstiger zijn. Dit is een zeer complexe samenhang van factoren. Om een gewenste verandering succesvol te laten zijn, moet een balans worden gevonden in die vier randvoorwaardelijke factoren. Berekeningen met Optimeal® zijn de beste methode om deze factoren te integreren. Het model berekent alternatieve voedingspatronen die even gezond zijn (evenveel nutriënten bevatten) als het startvoedingspatroon. Vervolgens biedt het inzicht in de ecologische – en prijseffecten. Door het principe van kwadratisch programmeren, zorgt het rekenmodel ervoor dat het alternatief berekende voedingspatroon zo dicht mogelijk ligt bij wat de consument gewend is, waardoor dit het meest acceptabele alternatief is. Op basis van de berekeningen kan ook het paradigma ‘eet minder dierlijk en meer plantaardig’ worden getoetst. De berekeningen laten zien dat de regel te algemeen is en niet altijd opgaat. Dat minder dierlijke producten minder milieu-impact veroorzaken, gaat wel op voor vlees, maar niet voor zuivel en vis. Dat meer plantaardige producten minder milieu-impact veroorzaken, gaat wel op voor brood, maar niet bij veel groente en fruit. In de interactieve online resultatentool (zie kader) kunnen meer resultaten van veranderingen in het voedingspatroon worden bekeken. Bij deze berekeningen via kwadratisch programmeren werden geen voedingsgroepen als alternatief uitgesloten. Dit betekent dat Optimeal® voor het vervangen van een voedingsgroep kan kiezen voor elk mogelijk alternatief (ook dierlijke) om een gezond voedingspatroon te bereiken dat zo duurzaam mogelijk is. Zo kiest Optimeal® bij het vervangen van zuivel vooral groente als alternatief, omdat groente na zuivel de belangrijkste calciumleverancier is. Wanneer zuivel volledig zou worden weggelaten uit het dieet, laten berekeningen met Optimeal® zien dat de consument dagelijks 538 gram groente zou moeten consumeren.

Interactieve tool

Tabel 2 laat in een oogopslag zien wat het effect is op de CO2-uitstoot en op de kosten van de boodschappen als je een voedingsgroep met respectievelijk 33%, 66% en 100% verlaagt en daarbij de verloren voedingsstoffen compenseert via kwadratisch programmeren. Met de online tool op nzo.nl/optimealresultaten kunnen veel meer berekeningen met Optimeal® worden bekeken. Door in de interactieve tool met de cursor een voedingsgroep omhoog of omlaag te bewegen, wordt een alternatief voedingspatroon getoond dat is berekend met Optimeal® en dat dus net zo gezond is. De kolommen rechts van de figuur laten zien welk effect dit heeft op de CO2-voetafdruk en op de kosten van de boodschappen. www.nzo.nl/optimealresultaten

Bij vervanging van zuivel zou de consument dagelijks 538 gram groente moeten consumeren

Conclusie

Wie streeft naar een duurzamer voedingspatroon dat ook gezond is, heeft weinig aan de stelregel ‘Eet minder dierlijke en meer plantaardige producten’. Dierlijke producten bevatten veel voedingsstoffen en kunnen niet een op een vervangen worden door plantaardige producten. Voor het bepalen van een duurzamer voedingspatroon is het noodzakelijk om de kwantiteit en kwaliteit van nutriënten in voedingsmiddelen mee te nemen. Dat kan met het rekenprogramma Optimeal®. Optimeal® combineert middels kwadratisch programmeren de LCA-gegevens (oa CO2-voetafdruk) met de voedingsstoffensamenstelling en de supermarktprijs van 208 producten. Berekeningen met Optimeal® laten zien dat het eten van minder vlees een gunstig effect heeft op de milieu-impact en dat de kosten van de boodschappen voor de consument iets hoger worden. Minder zuivel eten, geeft nauwelijks een vermindering van de CO2-voetafdruk en de boodschappen worden aanzienlijk duurder. De conclusie is dat beleids- en voedingsadviezen met betrekking tot duurzamer eten moeten worden doorberekend op zowel de CO2-uitstoot als de gezondheidsaspecten. Daarnaast moet bij adviezen over duurzame veranderingen in het voedingspatroon gelet worden op de kosten voor de consument.

Een op de zeven zwangere vrouwen wereldwijd ontwikkelt zwangerschapsdiabetes. Deze verstoring in de glucose-insuline huishouding kan grote effecten hebben op de groei en ontwikkeling van het kind, zowel voor als na de geboorte. Aandacht voor de specifieke voedingsbehoefte van het kind is dan ook extra belangrijk.

Tekst: Eline M. van der Beek, PhD (UMCG, Professor in Nutritional Programming & past employee Danone Nutricia Research, Research Director Early Life Development), Manon van Eijsden en Michelle van Roost (Voedingsjungle) | Beeld: Dannes Wegman

De eerste 1000 dagen van een kind is een periode van enorme groei en ontwikkeling. Eerst in de baarmoeder, waar het embryo uitgroeit tot een foetus met alles erop en eraan. En dan na de geboorte, als een kind in slechts twee jaar tijd wel vijf keer zo zwaar wordt. Een dergelijke groeisnelheid komt op geen enkel ander moment in het leven voor. Goede voeding is in die eerste 1000 levensdagen van essentieel belang.¹

Overgewicht tijdens zwangerschap

Als kinderen worden blootgesteld aan suboptimale voedingscondities, in de baarmoeder of na de geboorte, kan dat hun groei en ontwikkeling negatief beïnvloeden. Deze kinderen hebben ook een groter risico op ziektes op latere leeftijd. Dit zien we in ontwikkelingslanden, maar ook in welvarende landen zoals Nederland. Overgewicht en obesitas van de moeder voor en tijdens de zwangerschap zijn voorbeelden van een suboptimale voedingsconditie. Overgewicht en obesitas verhogen de kans op zwangerschapscomplicaties en hebben een direct effect op de ontwikkeling van het kind.² Zo hebben kinderen van moeders met overgewicht en obesitas vaker meer vetweefsel en een hoger gewicht bij de geboorte. Een van de onderliggende mechanismen is een verstoorde glucose-insuline huishouding van de moeder.²

De effecten van zwangerschapsdiabetes

Eén op de zeven vrouwen wereldwijd ontwikkelt tijdens haar zwangerschap diabetes gravidarum, oftewel zwangerschapsdiabetes.³ Dit is een verstoring van de glucose-insuline huishouding van de moeder tijdens de zwangerschap. In principe kan elke vrouw zwangerschapsdiabetes krijgen, maar de aandoening komt vaker voor bij vrouwen met obesitas.³ Zwangerschapsdiabetes kan grote effecten hebben op de zich ontwikkelende foetus, met name in de kritieke periode waarin de organen zich ontwikkelen. Door metabole verstoringen bij de moeder kunnen er specifieke tekorten of een teveel aan nutriënten doorgegeven worden aan de foetus, die leiden tot blijvende veranderingen in de structuur en functie van organen (zie kader). Kinderen van moeders met een verstoorde glucose-insuline huishouding hebben dan ook een grotere kans op een hoog geboortegewicht, andere geboortecomplicaties en ook op neonatale hypoglykemie – een te lage bloedsuikerspiegel. Op de lange termijn hebben deze kinderen een verhoogd risico op diabetes type 2.⁴ Ook leggen deze kinderen bovenmatig veel vetweefsel aan waardoor ze een veel hoger risico op overgewicht hebben later in het leven, simpelweg omdat ze in aanleg meer vetcellen hebben.^5,6 Ook voor de zwangere vrouw zelf brengt zwangerschapsdiabetes risico’s met zich mee, zoals een verhoogd risico op diabetes type 2 binnen tien jaar na de zwangerschap.⁷

Aanpassingen in het dieet kunnen leiden tot een lager geboortegewicht en daarmee een lager risico op macrosomie

Adviezen vóór en tijdens de zwangerschap

Het is belangrijk om vrouwen met overgewicht die zwanger willen worden te begeleiden naar een gezond(er) gewicht vóór de zwangerschap.² Maar ook de begeleiding van vrouwen met overgewicht die zwanger zijn behoeft aandacht. Het is van belang hun metabole gezondheid te bewaken en zwangerschapsdiabetes te voorkomen. Het aanpassen van het dieet van een zwangere vrouw met een verstoorde glucose-insuline huishouding heeft positieve effecten op de glucose-spiegels en daarmee op de ontwikkeling van de foetus. Onderzoek laat bijvoorbeeld zien dat aanpassingen in het dieet kunnen leiden tot een lager geboortegewicht en daarmee een lager risico op macrosomie (een geboortegewicht van > 4500 gram).¹⁰ Welke dieetaanpassingen het beste kunnen worden gedaan, is afhankelijk van het voedingspatroon van de moeder. Wereldwijd verschillen de voedingsadviezen wat betreft de bijdrage van koolhydraten en hun samenstelling aan het dieet tijdens de zwangerschap aanzienlijk, en is er is dus geen simpel universeel advies mogelijk¹¹.  Meer generiek geldt: meer complexe koolhydraten zoals aanwezig in volkoren producten zijn beter dan simpele suikers, maar ook een goede verdeling van de koolhydraten over de maaltijdmomenten is belangrijk.

Adviezen na de geboorte

Aanstaande moeders met afwijkingen in de glucose-insuline huishouding krijgen vaak kinderen met een normaal “gezond” gewicht volgens de geldende groeicurves.^5,6 Deze kinderen hebben evengoed een sterk verhoogd risico op een bovenmatige aanleg van vetweefsel.⁵ Alleen het monitoren van de groei van deze kinderen is onvoldoende, omdat de bovenmatige aanleg voor het ontwikkelen van vetweefsel meestal nog niet zichtbaar is in de eerste levensjaren.⁶ Er is meer aandacht nodig voor de ontwikkeling van tools die de vetweefselaanleg kunnen meten, maar ook voor de ontwikkeling van interventies die een meer gebalanceerde groei van het kind ondersteunen. Dat betekent vooral meer aandacht voor de voeding van het kind in de eerste twee levensjaren, en met name voor de hoeveelheid en kwaliteit van de eiwit- en vetinname (zie kader).¹²

Kleine aanpassingen in de kwaliteit van vetten kan het risico op overmatig vetweefsel verlagen

Onderzoek eiwit- en vetkwaliteit

Onderzoek laat zien dat een hoge eiwitinname in de eerste twee levensjaren, gecombineerd met een lage vetinname, samenhangt met een hoger risico op obesitas.¹² Dit speelt met name bij kinderen geboren uit risico-zwangerschappen, zoals zwangerschapsdiabetes.^2,12 Uit een onderzoek in een Deense populatie is gebleken dat kleine aanpassingen in de kwaliteit van vetten het risico op overmatig vetweefsel kan verlagen. Kinderen die moedermelk kregen met een hoog gehalte aan het omega-3 vetzuur DHA, hadden een gunstigere BMI-ontwikkeling tussen 2- en 6-jarige leeftijd dan kinderen die minder DHA binnenkregen.¹³ Dit is mogelijk het gevolg van een gunstigere verhouding tussen omega-3 en omega-6 vetzuren in de moedermelk.¹⁴ Omega-6 vetzuren hebben namelijk invloed op het immuunsysteem; specifiek het omega-6 vetzuur linolzuur stimuleert de aanleg van vetcellen¹⁴. Experimentele studies bij muizen die vanaf hun adolescentie een Westers dieet kregen, laten zien dat een kleine toename in omega-3 vetzuren, maar ook een relatief grote afname in het omega-6 vetzuur linolzuur in het vroege dieet leidt tot een betere immuunrespons en een lagere vetmassa.^15,16,17

Onderzoek vetstructuur

In een andere studie is onderzoek gedaan naar het effect van de structuur van vetten. Door vetdruppels te coaten met fosfolipiden werd een vetstructuur en druppelgrootte verkregen die vergelijkbaar is met de vetten in moedermelk.¹⁸ Muizen die deze gecoate grote vetdruppels kregen in hun vroege dieet en die vanaf hun adolescentie een Westers dieet volgden, hadden minder vetmassa op volwassen leeftijd dan de controlegroep muizen die kleine ongecoate vetdruppels kregen in hun vroege dieet.¹⁹ Of deze druppels ook gebruikt kunnen worden in babyvoeding, wordt momenteel onderzocht.²⁰ In ieder geval geven de eerste klinische resultaten perspectief voor het optimaliseren van de voeding van jonge kinderen. Dat is met name van belang voor kinderen die geboren worden uit risico-zwangerschappen zoals bij zwangerschapsdiabetes.

Invloed voeding op foetus
Het dieet van de moeder levert naast energie ook voedingstoffen. Die voedingstoffen zijn bouwstoffen voor de zich ontwikkelende foetus, maar leveren ook signaalstoffen die nodig zijn voor de groei en (functionele) ontwikkeling van alle organen en bijbehorende metabole processen.  Signaalstoffen kunnen bijvoorbeeld van belang zijn voor het instellen van metabole set-points.⁸ Specifieke tekorten, maar ook een te veel aan bepaalde voedingsstoffen kan de vroege orgaanontwikkeling verstoren en leiden tot blijvende veranderingen in structuur en functie.⁹ Daarom wordt gesproken over een kritische periode: deze periode van vroege orgaanontwikkeling vormt in feite de basis voor de gezondheid in het hele verder leven.¹

Voeding als basis

Een disbalans in de kwaliteit en kwantiteit van de voeding kan zorgen voor tekorten of juist een te veel aan voedingstoffen. Beide situaties kunnen een negatieve invloed hebben op de groei en ontwikkeling van het ongeboren en pasgeboren kind. Het kan leiden tot een groter risico op ziekten en aandoeningen op latere leeftijd, zoals overgewicht en diabetes type 2. Meer aandacht voor de specifieke voedingsbehoefte van het jonge kind na de geboorte kan helpen bij een gezonde groei en ontwikkeling van dat kind als basis voor het verdere leven. Bij kinderen met een gezond gewicht, maar die geboren zijn uit een risico-zwangerschap, zoals bij zwangerschapsdiabetes kunnen kleine aanpassingen in het dieet belangrijk zijn om een gezonde groei te ondersteunen. Bij kinderen met een gezond geboortegewicht uit een gezonde moeder zonder zwangerschapscomplicatie zal de gezondheidswinst mogelijk minder duidelijk zijn, maar draagt gezonde voeding natuurlijk ook bij aan de gezondheid op latere leeftijd.

---

Referenties

1. Godfrey KM, Gluckman PD, Hanson MA. 2010. Developmental origins of metabolic disease: life course and intergenerational perspectives. Trends Endocrinol Metab 21: 199–205.
2. Poston L, Harthoorn L, van der Beek EM (2011) on behalf of contributers to the ILSI workshop. Obesity in Pregnancy: Implications for the Mother and Lifelong Health of the Child. A Consensus Statement. Pediatric Res., 69: 175-180
3. Dickens LT, Thomas CC (2019) Updates in Gestational Diabetes Prevalence, Treatment, and Health Policy. Current Diabetes Reports 19(6):33
4. Lowe WL Jr, Scholtens DM, Kuang A, Linder B, Lawrence JM, Lebenthal Y, McCance D, Hamilton J, Nodzenski M, Talbot O, Brickman WJ, Clayton P, Ma RC, Tam WH, Dyer AR, Catalano PM, Lowe LP, Metzger BE; HAPO Follow-up Study Cooperative Research Group. (2019) Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome Follow-up Study (HAPO FUS): Maternal Gestational Diabetes Mellitus and Childhood Glucose Metabolism. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):372-380.
5. Logan KM, Gale C, Hyde MJ, Santhakumaran S, Modi N (2017) Diabetes in pregnancy and infant adiposity: systematic review and meta-analysis Arch Dis Child Fetal Neonatal 102(1):F65-F72.
6. Shafaieizadeh S, Harvey L, Abrahamse-Berkeveld M, Muhardi L, van der Beek EM (2020) Gestational diabetes mellitus is associated with age–specific alterations in markers of adiposity in offspring: review of the literature IJERPH, 17:3187-3197
7. Vounzoulaki E, Khunti K, Abner SC, Tan BK, Davies MJ, Gillies GL (2020) Progression to type 2 diabetes in women with a known history of gestational diabetes: systematic review and meta-analysis. BMJ 369:m1361.
8. Waterland RA. 2014. Epigenetic mechanisms affecting regulation of energy balance: many questions, few answers. AnnuRevNutr 34: 337–55. 1232
9. Schipper L, van Dijk GJ, van der Beek EM. Milk lipid composition and structure; the relevance for infant brain development. OCL Journal, 27: 5 https://doi.org/10.1051/ocl/2020001
10. Yamamoto JM, Kellett JE, Balsells M, García-Patterson A, Hadar E, Sola I, Gich I, van der Beek EM, Castañeda-Gutiérrez E, Heinonen S, Hod M, Laitinen K, Olsen SF, Poston L, Rueda R, Rust P, van Lieshout L, Schelkle B, Murphy HM, Corcoy R (2018) Gestational Diabetes and Diet: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials examining the impact of dietary intake on maternal glucose control and neonatal birthweight. Diabetes Care, 41:1346-1361
11. García-Patterson A, Balsells M, Yamamoto JM, Kellett JE, Solà I, Gich I, van der Beek EM, Hadar E, Castañeda-Gutiérrez E, Heinonen S, Hod M, Laitinen K, Olsen SF, Poston L, Rueda R, Rust P, van Lieshout L, Schelkle B, Murphy HM, Rosa Corcoy (2019) Dietary treatment of gestational diabetes mellitus: Heterogeneity of control diet in randomized controlled trials. Acta Diabetologia, 56:237-240
12. Alles MA, van Eussen S, van der Beek EM (2014) Nutritional challenges and opportunities during weaning and young childhood. Annals NutrMetab, 64: 283-294
13. Pedersen L, Lauritzen L, Brasholt M, et al. 2012. Polyunsaturated fatty acid content of mother’s milk is associated with childhood body composition. Pediatr Res. 72:631-636
14. Ailhaud G, Massiera F, Weill P, et al. 2006. Temporal changes in dietary fats: role of n-6 polyunsaturated fatty acids in excessive adipose tissue development and relationship to obesity. Prog Lipid Res 45: 203–236.
15. Oosting AO, Kegler D, Boehm G, Jansen H, van de Heijning BJM, 1095 van der Beek EM. (2010) N-3 Long-Chain Polyunsaturated Fatty 1096 Acids prevent excessive fat deposition in adulthood in a mouse 1097 model of postnatal nutritional programming. Pediatr Res 68: 1098 494–499. 1099
16. Oosting A, Kegler D, van de Heijning BJM, Verkade HJ, van der Beek EM (2015) Reduced linoleic acid intake in early postnatal life improves metabolic outcomes in adult rodents following a Western-style diet challenge. Nutr 2015;35:800-11.
17. Van der Beek EM, Oosting A. Nutritional programming in early life: the role of dietary lipid quality for future health. OCL journal, https://doi.org/10.1051/ocl/2020012
18. Gallier S, Vocking K, Post JA, Van de Heijning BJM, Acton D, van der Beek EM, van Baalen T (2015) A novel infant milk formula concept: mimicking the human milk lipid structure. Colloids and Surfaces B: Biointerfaces, 136:129-139Oosting A, Kegler D, van de Heijning BJM, Wopereis H, Verkade HJ, van der Beek EM (2012) Size and phospholipid coating of lipid droplets in the diet of young mice modify body fat accumulation in adulthood. Ped Res, 72(4):362-369
19. Oosting A, Kegler D, van de Heijning BJM, Wopereis H, Verkade HJ, van der Beek EM. (2012) Early feeding with a breast-milk like fat 1101 structure in a mouse model protects against adiposity in later life. 1102 Ped Res 72(4): 362–369.
20. Breij LM, Abrahamse-Berkeveld M, Vandenplas Y, et al. (2019) Mercurius Study Group. An infant formula with large, milk phospholipid-coated lipid droplets containing a mixture of dairy and vegetable lipids supports adequate growth and is well tolerated in healthy, term infants. Am J Clin Nutr 109: 586–596.

 

Kees de Graaf, hoogleraar Sensoriek en Eetgedrag, denkt dat niet ‘ultra-bewerkt’ een oorzaak is van overgewicht, maar het ‘fast’ consumeren ervan.

‘Uit epidemiologische studies blijkt dat de consumptie van zogenaamde ‘ultra-bewerkte’ voedingsmiddelen samenhangt met overgewicht. Voorbeelden van ultra-bewerkte producten – volgens de NOVA classificatie – zijn pizza en ontbijtgranen, maar ook volkorenbrood uit de fabriek.

Het bewijs dat de consumptie van ultra-bewerkte voedingsmiddelen leidt tot een hogere kcal-inname en een hoger lichaamsgewicht kreeg vorig jaar een nieuwe, overtuigende dimensie door de publicatie van Kevin Hall.¹ In deze uitstekend gecontroleerde ‘in huis’-studie werden de proefpersonen twee weken lang blootgesteld aan een onbewerkt en twee weken aan een ultra-bewerkt voedingspatroon. Zij mochten er naar believen van eten. Het beschikbare aanbod aan vetten en koolhydraten, alsmede het aanbod van suiker, vet en zout was nagenoeg identiek. De resultaten waren verbluffend; mensen aten 500 kcal/dag meer van het ultra-bewerkte dan van het onbewerkte voedingspatroon. Er waren geen verschillen te zien in aangenaamheid en/of verzadiging.

Voor velen is dit het definitieve bewijs dat de industriële bewerking van voedsel leidt tot overgewicht. De industrie verwerkt chemische troep, zoals palmolie, suiker en additieven, tot onweerstaanbare voedingsmiddelen die resulteren in groteske eetverslavingen. Tot afgrijzen van voedselproducenten leiden deze bevindingen in sommige landen tot beleidsaanbevelingen om de consumptie van industrieel bewerkte voedingsmiddelen te beperken.

De energie-inname snelheid blijkt in de ultra-bewerkte omgeving meer dan 50 % hoger dan in de onbewerkte

Wie beter naar de onderzoeksresultaten kijkt, ziet echter dat er meer aan de hand is. In de studie van Hall blijkt de energie-inname snelheid – gemeten in kilocalorie per minuut – in de ultra-bewerkte omgeving meer dan 50 % hoger dan in de onbewerkte. Dit is een bevestiging van wat laboratoria in de wereld herhaaldelijk hebben aangetoond. Een hogere energiedichtheid (kcal/g) en een hogere eetsnelheid (g/min) leiden tot hogere energie-innames. Een uitgesproken voorbeeld hiervan is gewone suikerhoudende frisdrank waarvan de energie innamesnelheid (= kcal/g x g/min) gauw oploopt tot meer dan 250 kcal per minuut. En ja, een hoge consumptie van suikerhoudende dranken leidt tot overgewicht. Voor suikers in vaste vorm is dat nog maar de vraag.

In vijf recente studies is de eetsnelheid van meer dan 300 voedingsmiddelen gemeten. Ook daaruit bleek dat de gemiddelde energie-inname snelheid twee keer zo hoog in de groep ultra-bewerkte voedingsmiddelen (69 kcal/min) dan in de groep onbewerkte voedingsmiddelen (35 kcal/min). De range van de energie-inname snelheden was voor beide groepen ongeveer hetzelfde, van 0 tot ongeveer 250 kcal/minuut.² De relatie tussen de consumptie van ultra-bewerkte voedingsmiddelen en overgewicht in de epidemiologische studies en de studie van Kevin Hall kan waarschijnlijk beter verklaard worden door de verschillen in gemiddelde eetsnelheid. We hebben goed gecontroleerde studies nodig om dit uit te zoeken. Als het echt ligt aan eetsnelheid en niet aan processing, dan kunnen we dit probleem oplossen met ‘ultra-processed slow food’. Dat is een betere weg om te bewandelen dan iedereen zijn eigen brood te laten bakken.’

Kees de Graaf is hoogleraar Sensoriek en Eetgedrag aan Wageningen Universiteit. Zijn specialisme is de rol van de zintuigen, zoals smaak en reuk, bij voedselkeuze en voedselinneming.

---

Referenties

1. Hall et al, Cell Metabolism, 2019
2. Forde et al, Cur Dev Nutr, 2020

Zink is een belangrijk mineraal dat bijdraagt aan uiteenlopende functies in ons lichaam. Een probleem is dat fytaatrijke maaltijden de opname van zink sterk verminderen. Dit artikel belicht de relatie tussen fytaat en zink, het ontstaan van zinktekorten en welke voedingsmiddelen een positief effect hebben op de opname van zink.   

Tekst: Rob van Berkel

Tekorten aan vitamines en mineralen voorkom je door gezond te eten. Maar ook de biobeschikbaarheid van een voedingsstof is van belang. De biologische beschikbaarheid is de mate waarin een voedingsstof wordt opgenomen in het maagdarmkanaal en dus het deel dat door het lichaam daadwerkelijk kan worden gebruikt. Er zijn verschillende factoren die invloed kunnen hebben op de biobeschikbaarheid en deze factoren variëren per voedingsstof. De interactie tussen de ene en de andere voedingsstof kan bijvoorbeeld de biobeschikbaarheid van een voedingsstof verhogen of verlagen. Het is bekend dat de opname van calcium wordt geremd door oxaalzuur en dat de opname van zink wordt geremd door fytaat. In dit artikel kijken we naar factoren die invloed hebben op de biobeschikbaarheid van zink, de invloed van fytaat en naar manieren om de zinkopname te verbeteren.

Het belang van zink

Zink is een belangrijk mineraal dat betrokken is bij uiteenlopende functies in het lichaam. Meer dan 50 enzymen zijn van afhankelijk van zink om chemische reacties in het lichaam mogelijk te maken. Daarnaast speelt zink een rol bij de structuur van sommige lichaamseiwitten, waaronder receptoren. Zink heeft ook een regulerende functie, bijvoorbeeld in de vorm van genexpressie en bij de communicatie in de cel. Wetenschappelijk onderzoek laat zien dat fytaat de opname van zink vermindert. Ook over calcium wordt gezegd dat het de zinkopname vermindert, maar onderzoek daarnaar bij mensen is niet éénduidig en daarmee minder waarschijnlijk.^{2, 3} Eiwitten daarentegen verhogen de zinkopname, mogelijk omdat er tijdens de vertering aminozuren vrijkomen die het zink in oplossing houden.

Inname zink

De gemiddelde zinkinname uit voeding – zonder supplementen – is 8,7 tot 9,4 mg/dag voor volwassen vrouwen en 11,6 tot 12,9 mg/dag voor volwassen mannen (afhankelijk van leeftijdscategorie). De meeste zink krijgen we binnen via vlees (26,4%), zuivel (22,8%) en brood, granen en pasta (19,5%).⁴ De prevalentie van een zinktekort – minder dan 10 mmol/l zink in het plasma – is niet bekend, omdat gegevens daarover ontbreken. Op basis van de zinkinname uit consumptiepeilingen is de schatting dat 17% van de wereldbevolking een risico loopt op een zekere mate van een zinktekort.⁵ In Nederland is dat percentage ongeveer 5%. Een zinktekort is geassocieerd met huidproblemen, vermoeidheid, een verminderde reuk en smaak, groeivertraging bij kinderen en een verhoogde kans op infecties. Een ernstig zinktekort komt zelden voor. Alhoewel ontstekingen de plasma-zinkspiegel verlagen, zijn de belangrijkste oorzaken van een zinktekort een lage inname en/of een slechte opname van zink.

Meer dan 50 enzymen zijn afhankelijk van zink om chemische reacties in het lichaam mogelijk te maken

Aanbevelingen zink

In Nederland is de Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) zink voor volwassen vrouwen 7 mg/dag en voor volwassen mannen 9 mg/dag. Deze aanbevelingen zijn afkomstig van de ‘Nordic Nutrition Recommendations’ en zijn vastgesteld op basis van de hoeveelheid zink die verloren gaat via urine, zweet, huid en sperma.⁶ Uit berekeningen volgt dat men bij een zinkopname uit de voeding van 40% een interindividuele variatie van 15% kan aanhouden. Bij een gemiddeld lagere zinkopname zou de ADH dus hoger moeten liggen. De ‘European Food and Safety Authority’ (EFSA) hanteert vier verschillende aanbevelingen voor zink per geslacht die afhankelijk is van de fytaatinname (300, 600, 900 of 1.200 mg/dag).⁷ Bij volwassen vrouwen varieert de ADH daardoor van 7,5 tot 12,5 mg/dag en bij volwassen mannen van 9,4 tot 16,3 mg/dag. Dat is duidelijk hoger dan de Nederlandse aanbevelingen. Bij een toenemende fytaatinname zien we dat het percentage volwassen Nederlanders (19-50 jaar) dat de ADH niet zou halen, stijgt (zie figuur 1). Dit kan oplopen tot 90% bij een fytaatinname van 1.200 mg/dag. De Gezondheidsraad heeft de adviezen van de EFSA echter niet overgenomen. Volgens de Gezondheidsraad wordt de rol van fytaat te veel benadrukt. Het remmende effect van fytaat op de zinkopname zou van verschillende factoren afhankelijk zijn, zoals de pH, de oplosbaarheid en de aanwezigheid van andere ‘enhancers’ en ‘inhibitors’. Daarnaast is de fytaatinname in Nederland niet bekend.

Figuur 1: De zinkinname van volwassen Nederlandse mannen en vrouwen (19-50 jaar) in relatie tot de gemiddelde behoefte (AR) en de ADH (=PRI, Population Reference Intake) volgens de EFSA en het Nordic Council of Ministers (NCM 2012).⁸

 

Rekenvoorbeeld
De impact van de zinkopname kunnen we verduidelijken met een rekensom. Stel dat het totale verlies van zink 3 mg/dag is. Wie geen tekort wil ontwikkelen, zal dat verlies volledig moeten compenseren door voldoende zink uit de voeding (of supplementen) binnen te krijgen. Wanneer slechts 40% van het zink uit de voeding opgenomen wordt, zal men 2,5 keer meer moeten binnenkrijgen, oftewel 7,5 mg/dag. Wanneer er maar 20% van het zink wordt opgenomen, zal men 5 keer meer moeten binnenkrijgen, oftewel 15 mg/dag. Dit zorgt dus al voor een verschil van 7,5 mg per dag.

Fytaat en zinkopname

De meest negatieve invloed op zinkopname in het lichaam heeft waarschijnlijk fytaat, ook wel bekend als fytinezuur. Fytaat zit in graanproducten (brood, pasta), peulvruchten, noten, zaden en sommige groenten. Dit fytinezuurmolecuul wordt niet opgenomen door het lichaam en met de ontlasting weer uitgescheiden. Omdat fytaat bindt met mineralen zoals magnesium, ijzer, calcium en zink worden die bij fytaatrijke voeding minder opgenomen in ons lichaam. Mede door het ontbreken van fytaat in rundvlees is de opname van zink uit vlees bijvoorbeeld goed (ongeveer 55%).⁸

Gemiddelde inname fytaat
Er zijn geen gegevens bekend over de fytaatinname in Nederland.⁹ De vaak wat oudere gegevens uit andere Europese landen laten uiteenlopende innameniveaus zien, variërend van 180 mg/dag bij Zweedse mannen en vrouwen tot 1.436 g/dag bij mannen (>40 jaar) uit het Verenigd Koninkrijk.¹⁰ De EFSA schat dat bij een gemengd eetpatroon de fytaatinname 300 tot 800 mg/dag is.¹¹ Bij een gemengd eetpatroon rijk aan ongeraffineerde graanproducten en peulvruchten is de schatting 700 tot 1.400 mg/dag en bij een vegetarisch eetpatroon 1.600 tot 2.500 mg/dag.

De fytaat-zink molar ratio
Een maat om de zinkopname in combinatie met fytaat in uit te drukken is de fytaat-zink molar ratio. De molar ratio geeft de verhouding aan tussen de inname van fytaat en zink, uitgedrukt in mol (1 mol = ~6 × 1023 aantal deeltjes). Bij een fytaat-zink molar ratio van <5 is de zinkopname hoog. De fytaatinname is dan minder dan 500 mg/dag bij een zinkinname van 10 mg/dag. De zinkopname is laag bij een fytaat-zink molar ratio van >15. Dat komt overeen met een fytaatinname van >1.500 mg/dag bij een zinkinname van 10 mg/dag. Een meta-analyse laat zien dat de zinkopname van een voeding met een fytaat-zink molar ratio van >15 bijna de helft lager is dat een voeding met een fytaat-zink molar ratio van <15.12 Hieruit volgt:
• Maaltijden met een hoge zinkopname (~50-55%) worden omschreven als geraffineerd, bevatten weinig vezels en voldoende eiwitten van voornamelijk dierlijke oorsprong. Deze maaltijden hebben een fytaat-zink molar ratio van <5.12
• Maaltijden met een lage zinkopname (~15%) zijn ongeraffineerd, met weinig dierlijke eiwitten (voornamelijk van soja), veel fytaatrijke voedingsmiddelen en een fytaat-zink molar ratio van >15.

De fractionele zinkopname van een fytaatrijke maaltijd met melk was 62% hoger dan met water

Invloed melk op zinkopname

Zoals fytaat de zinkopname kan verlagen, zo kan melk de zinkopname verhogen. Dat laat een in Nederland uitgevoerde studie zien. Daarvoor werden twee cross-over studies uitgevoerd; de rijststudie en de melkstudie.¹ De onderzoekers wilden onder andere weten of melk de zinkopname van een fytaatrijke maaltijd verhoogt (rijststudie), maar ook of het verdunnen van melk en het kortstondig verhitten ervan op zeer hoge temperatuur (UHT) daar invloed op heeft (melkstudie). Voor de twee studies werden 37 gezonde jongvolwassen vrouwen gerekruteerd. De ene helft deed mij aan de rijststudie (n=18), de andere helft aan de melkstudie (n=19). In beide studies is ervoor gezorgd dat de zinkinname gelijk was om een goede vergelijking te kunnen maken. De rijststudie bestond uit twee testdagen waarin twee verschillende maaltijden werden getest:

• 2x 45 gram gestoomde fytaatrijke rijst met 2x 300 ml UHT (houdbare) volle melk
• 2x 45 gram gestoomde fytaatrijke rijst met 2x 300 ml gedemineraliseerd water

De melkstudie bestond uit vier testdagen waarin vier verschillende dranken werden getest:

• 2x 400 ml UHT (houdbare) volle melk
• 2x 400 ml UHT (houdbare) volle melk met water verdund (1:1)
• 2x 400 ml gedemineraliseerd water
• 2x 400 ml rauwe melk

Het meten van de zinkopname
Om de zinkopname te meten is gebruik gemaakt van gelabeld zink en de ‘double-isotope’ methode. Gelabeld zink is een stabiel isotoop van zink (er zijn vijf vormen van) dat gebruikt kan worden om het metabole pad te volgen. In de rijststudie is bijvoorbeeld gebruik gemaakt van speciale rijst die geteeld is met voor een deel gelabeld zink (⁶⁷Zn). In beide studies was in totaal 24-28% van de zinkinname gelabeld. De ‘double-isotope’ methode wil zeggen dat één isotoop (⁶⁷Zn) oraal is ingenomen met de (verdunde) melk, water en rijst en een ander isotoop (⁷⁰Zn) intraveneus is geïnjecteerd, 10 minuten na de eerste portie (0,2 mg). Vier dagen na iedere testdag werd van iedere deelnemer urine verzameld. Aan de hand van de verhouding van de verschillende isotopen in de urine kon de fractionele opname van zink berekend worden.

Melk gaat ongunstig effect fytaat tegen
De resultaten laten zien dat de fractionele zinkopname van een fytaatrijke maaltijd met melk (fytaat-zink molar ratio 22) 62% hoger was dan met water (12,8 versus 20,8%) (zie tabel 1 en figuur 2). Het verdunnen van melk verlaagde de zinkopname (25,5 versus 19,5%). Dit suggereert dat de verbeterde zinkopname van melk dosisafhankelijk is. De auteurs geven als mogelijke verklaring dat er na verdunning van melk minder eiwitten in zitten die de zinkopname verhogen. Tussen rauwe melk en de UHT-melk werd geen verschil in zinkopname gevonden. Het aantal deelnemers dat de rauwe melk had gedronken was echter klein (n=10). Een eerdere Mexicaanse studie vond ook een gunstig effect van het toevoegen van zowel 250 ml melk als 150 ml yoghurt aan een fytaatrijk plant-based eetpatroon.¹³ De zinkopname nam toe met 50 en 68% (10,6 en 11,9%) bij het eetpatroon met respectievelijk de melk en de yoghurt, vergeleken met de controlegroep.

Tabel 1: Voedingssamenstelling en de fractionele (FZA) en totale (TZA) zinkopname van de dranken en maaltijden in de melk- en rijststudie. HM=houdbare melk, VM=verdunde melk, W=water, RM=rauwe melk, R+M=rijst+melk, R+W=rijst+water.

Figuur 2: Fractionele zinkopname (%) uit een fytaatrijke rijstmaaltijd met melk of water.

Conclusie

Om een zinktekort te voorkomen is het naast een voldoende inname ook belangrijk dat het zink voldoende door het lichaam wordt opgenomen. In combinatie met een fytaatrijke maaltijd kan de zinkopname sterk verminderen. Een Nederlandse studie laat zien dat het  toevoegen van melk aan een fytaatrijke maaltijd de zinkopname met 62% verbetert. Daaruit kan worden geconcludeerd dat het combineren van voedingsmiddelen de kwaliteit van een maaltijd kan verbeteren, zonder dat de voedingssamenstelling verandert.

---

Referenties

1. Talsma EF, et al. Zinc Absorption from Milk Is Affected by Dilution but Not by Thermal Processing, and Milk Enhances Absorption of Zinc from High-Phytate Rice in Young Dutch Women. J Nutr. 2017;147(6):1086–1093.
2. Hunt JR, Beiseigel JM. Dietary calcium does not exacerbate phytate inhibition of zinc absorption by women from conventional diets. Am J Clin Nutr. 2009;89(3):839–843.
3. Wood RJ, Zheng JJ. High dietary calcium intakes reduce zinc absorption and balance in humans. Am J Clin Nutr. 1997;65(6):1803–1809.
4. https://www.wateetnederland.nl/resultaten/vitamines-en-mineralen/bronnen Geraadpleegd: 10 december 2019
5. Wessells KR, Brown KH. Estimating the global prevalence of zinc deficiency: results based on zinc availability in national food supplies and the prevalence of stunting. PLoS One. 2012;7(11):e50568.
6. Nordic Council of Ministers. Nordic Nutrition Recommendations 2012, Integrating nutrition and physical activity, 5th edition. Nord 2014:002.
7. EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies), 2014. Scientific Opinion on Dietary Reference Values for zinc. EFSA Journal 2014;12(10):3844, 76 pp.
8. Zheng JJ, Mason JB, Rosenberg IH, Wood RJ. Measurement of zinc bioavailability from beef and a ready-to-eat high-fiber breakfast cereal in humans: application of a whole-gut lavage technique. Am J Clin Nutr. 1993;58(6):902–907.
9. Memo: The habitual micronutrient intake of Dutch adults (VCP 2007-2010) compared with dietary reference values set by the Health Council of the Netherlands (2014) and EFSA (2010-2017). 18 September 2018.
10. Schlemmer U, Frølich W, Prieto RM, Grases F. Phytate in foods and significance for humans: food sources, intake, processing, bioavailability, protective role and analysis. Mol Nutr Food Res. 2009;53 Suppl 2:S330–S375.
11. An evaluation of the EFSA’s dietary reference values (DRVs), Part 1 Dietary reference values for vitamins and minerals for adults No. 2018/19A, The Hague, September 18, 2018.
12. Bel-Serrat S, et al. Factors that affect zinc bioavailability and losses in adult and elderly populations. Nutr Rev. 2014;72(5):334–352.
13. Hunt JR. Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets. Am J Clin Nutr. 2003;78(3 Suppl):633S–639S.
14. Rosado JL, et al. The addition of milk or yogurt to a plant-based diet increases zinc bioavailability but does not affect iron bioavailability in women. J Nutr. 2005;135(3):465–468.

Vitamine K is een verzamelnaam voor een groep vet-oplosbare vitamines en is bekend om zijn essentiële rol in de activatie van bloedstollingsfactoren in de lever. Maar vitamine K speelt ook een rol in de kalkhuishouding. Onderzoek laat zien dat een tekort in vitamine K kan leiden tot botontkalking en hart- en vaatziekten.

Tekst: Jan Geurts, Ellen van den Heuvel, Cecile Singh-Povel (FrieslandCampina) en Stephan Peters (NZO) | Beeld: Loek Weijts

De Deense wetenschapper Henrik Dam deed in de jaren dertig van de vorige eeuw een belangrijke ontdekking. In een baanbrekend experiment kwam Dam achter het bestaan van vitamine K. Hij had kippen gevoed met een vet- en cholesterolvrij dieet. Binnen een paar weken zag hij dat de kippen bloedingen kregen. Deze verdwenen niet na het bijvoeden met zuiver cholesterol. Pas na het isoleren en toedienen van een bepaalde bloedsubstantie konden de bloedingen voorkomen worden. Dam noemde deze substantie Koagulation Vitamin, dat later werd afgekort tot vitamine K. Al snel daarna ontdekte men dat vitamine K in groene groente voorkomt en dat planten dus in staat zijn om vitamine K aan te maken. Door de observatie dat vitamine K ook in rottend vismeel voorkomt, kwam men erachter dat vitamine K ook door bacteriën wordt gevormd tijdens fermentatie. De Amerikaanse wetenschapper Adelbert Doisy gaf opheldering met het vaststellen van de chemische structuur van vitamine K. De vitamine K gevormd door planten (vitamine K1) bleek een andere structuur te hebben dan de vitamine K gevormd door fermentatie (vitamine K2). Daarnaast ontwikkelde Doisy een procedé voor synthetische vitamine K, ook wel bekend als vitamine K3. In 1943 ontvingen zowel Dam als Doisy voor hun belangrijke werk de Nobelprijs voor Fysiologie of Geneeskunde.

Inname vitamine K

Hoe staat het met de inname van vitamine K1 en K2 in Nederland? Volgens de laatste Voedselconsumptiepeiling (VCP) is de inname van vitamine K1 bij volwassenen ongeveer 84 µg per dag. De belangrijkste bron van vitamine K1 (fylloquinon) is groente. Vitamine K1 is in hoge concentraties aanwezig in groene (blad)groente, zoals spinazie, broccoli en boerenkool. Over de inname van vitamine K2 (menaquinon) is weinig bekend, omdat nog niet van alle voedingsmiddelen duidelijk is hoeveel vitamine K2 ze bevatten. Door de groeiende aandacht voor vitamine K, en vitamine K2 in het bijzonder, worden er steeds meer analyses in producten uitgevoerd. Kaas, vooral (semi)harde kaas, blijkt een belangrijke bron van vitamine K2 te zijn. Goudse kaas is hierin de koploper.¹ Volgens recente schattingen beslaat in Nederland en Duitsland de inname van vitamine K2 ongeveer 10 tot 25% van de totale vitamine K-inname.²

Vitamine K-tekort bij baby’sPasgeboren baby’s kunnen een tekort hebben aan vitamine K, omdat ze tijdens de zwangerschap te weinig binnenkrijgen. Vitamine K kan de baby niet via de placenta bereiken. Daarnaast is het mogelijk dat de baby nog onvoldoende darmbacteriën heeft die in vitamine K kunnen voorzien. Vanwege dat vitamine K-tekort hebben baby’s soms kans op ernstige bloedingen. In Nederland krijgen pasgeboren baby’s daarom direct na de geboorte 1000 microgram vitamine K toegediend. Ook baby’s die exclusief borstvoeding krijgen, hebben de eerste 12 weken van hun leven extra vitamine K druppeltjes nodig (150 microgram per dag). Baby’s die flesvoeding krijgen, hebben dit niet nodig, omdat er in flesvoeding voldoende vitamine K zit. Het Voedingscentrum raadt wel aan om extra vitamine K te geven als de baby minder dan 500 gram flesvoeding per dag krijgt.

Vitamine K1 is in hoge concentraties aanwezig in groene (blad)groente, zoals spinazie, broccoli en boerenkool

Adequate inname

Voor vitamine K1 is nog geen aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) bepaald, maar er is wel een adequate inname (AI) vastgesteld. Deze AI wordt gebruikt als er niet voldoende gegevens zijn om een ADH vast te stellen die voor de gehele bevolking geldt. De AI is de laagst bekende hoeveelheid van een voedingsstof die voor vrijwel alle personen in een bepaalde bevolkingsgroep voldoende is. Voor vitamine K1 is de vastgestelde AI voor volwassenen (>18 jaar) 70 microgram per dag. Deze AI is gebaseerd op de werking van vitamine K1 in bloedcoagulatie, omdat vitamine K1 de coagulatie-eiwitten in de lever activeert. Sommigen van deze eiwitten spelen een rol bij bloedstolling, anderen hebben juist een anti-coagulerende werking. Bij tekorten aan vitamine K1 worden problemen met de bloedstolling waargenomen, en bij ernstige deficiënties bloedingen. Bij een normale voedingsinname blijft vitamine K1 voornamelijk in de lever en speelt daarbij een rol bij de vorming van stollingsfactoren door de activatie van zeven vitamine K-afhankelijke eiwitten.

Een tekort aan vitamine K2 resulteert in een hogere concentratie inactief matrix-GLA-eiwit (MGP) waardoor bloedvaten minder elastisch worden en kunnen verkalken

Matrix-GLA-eiwit

Vitamine K2 richt zich voornamelijk op activatie van eiwitten die zich buiten de lever bevinden en die de calciumhuishouding reguleren. Aan de ene kant activeert vitamine K het eiwit osteocalcine dat calcium in botten en tanden vastlegt. Daarnaast heeft vitamine K2 invloed op de activatie van het matrix-GLA-eiwit (MGP). Een tekort aan vitamine K2 resulteert in een hogere concentratie inactief Matrix-GLA-eiwit, waardoor bloedvaten minder elastisch worden en kunnen verkalken. Het risico op hart- en vaatziekten kan dan toenemen.

Vitamine K2-afhankelijke eiwitten

De laatste decennia is er veel onderzoek gedaan naar de verschillende functies van vitamine K1 en vitamine K2. Zoals eerder is vermeld, is de adequate inname van vitamine K1 gebaseerd op de essentiële rol van vitamine K1 in de bloedcoagulatie. Vitamine K2 blijft niet in de lever, maar gaat naar andere weefsels zoals de bloedvaten en botten. Zoals gezegd heeft vitamine K2 via de activatie van vitamine K-afhankelijke eiwitten, waaronder osteocalcine en MGP, invloed op de bot- en vaatgezondheid. Maar er zijn nog zeker 15 andere vitamine K2 afhankelijke eiwitten. Er is dus meer onderzoek nodig naar de overige rollen van vitamine K2. Daarnaast is inmiddels ook duidelijk dat de absorptie van vitamine K1 en vitamine K2 in de darmen verschilt. Vitamine K2 wordt efficiënter geabsorbeerd en kan door een hogere halfwaardetijd langer functioneel zijn in het lichaam dan vitamine K1.

Vitamine K2 wordt efficiënter geabsorbeerd en kan langer functioneel zijn in het lichaam dan vitamine K1

Botgezondheid

Osteocalcine wordt geproduceerd in osteoblasten en wordt als marker gezien van osteogenese, ofwel de vorming van de botten. De synthese van het eiwit osteocalcine is een vitamine D-afhankelijk proces en de activatie van dit eiwit is weer vitamine K-afhankelijk. De relatie tussen vitamine K en botgezondheid is in verschillende studies onderzocht. Sommige studies lieten een positieve relatie zien tussen de inname van vitamine K en botgezondheid, andere studies niet. In het geringe aantal studies waarin beide vitaminen werden onderzocht, was geen duidelijk verschil zichtbaar tussen vitamine K1 en vitamine K2. Wel waren de studieresultaten positiever als ook vitamine D aanwezig was.³

Balans tussen vitamine K en D

In een eerder artikel in Voeding Magazine heeft dr. Hanne van Ballegooijen deze mogelijke interactie op een rij gezet (Voeding Magazine nr.4, 2017, pp 16-19). Zij concludeerde dat calcium bij een goede balans tussen vitamine K en D neerslaat in de botten en dat dit zorgt voor sterke botten. Voldoende vitamine K en D kan bijdragen aan het verkleinen van het risico op botbreuken. Het is echter de vraag of het nuttig is om vitamine K- en D-supplementen te nemen. Dit zou verder moeten worden onderzocht. Van Ballegooijen concludeerde dat een gevarieerd voedingspatroon met voldoende groente en gefermenteerde zuivelproducten kan bijdragen aan gezonde bloedvaten en botten.³

Vaatgezondheid en vitamine K

Verschillende grote observationele studies en een aantal kleine interventiestudies suggereren dat een hogere vitamine K inname geassocieerd is met een beter cardiovasculair risicoprofiel. Een sterker verband werd gevonden tussen de inname van vitamine K2 en coronaire verkalking en het risico op hart en vaatziekten dan bij de inname van vitamine K1.⁴ Recentelijk, in mei 2019, publiceerde Zwakenberg et.al, een grote studie naar vitamine K en coronaire hartziekten in het tijdschrift ‘Clinical Nutrition’. Er werd een verband gevonden tussen de concentratie van matrix Gla-eiwit – de gedefosforyleerde en niet-gecarboxyleerde vorm – en een lager risico op coronaire hartziekte.⁴ Mogelijk kan dit worden  verklaard door vitamine K2.

Verschillende studies suggereren dat een hogere vitamine K-inname geassocieerd is met een beter cardiovasculair profiel

Conclusie

Het wetenschappelijk onderzoek naar de gezondheidseffecten van vitamine K beleeft een tweede jeugd. Na de ontdekking van vitamine K in het begin van de 20^e eeuw worden er nieuwe functionaliteiten van vitamine K op botgezondheid en hart- en vaatziekten ontdekt. Het lijkt erop dat vitamine K1 en K2 hierin verschillende rollen kunnen spelen. Met name voor het verlagen van het risico op hart- en vaatziekten lijkt een belangrijkere rol weggelegd voor vitamine K2. De komende jaren zal blijken of dit consequenties heeft voor de vaststelling van gezondheidsnormen en het bijbehorend voedingspatroon.

---

Referenties

1. Vermeer, C. et al. (2018) Menaquinone Content of Cheese. Nutrients 10 (4).
2. Beulens, J.W. et al. (2013) The role of menaquinones (vitamin K(2)) in human health. Br J Nutr 110 (8), 1357-68.
3. van Ballegooijen, A.J. (2017) Vitamine D en K werken samen voor sterke botten en schone vaten. Voeding Magazine 4, 16-19.
4. Zwakenberg, S.R. et al. (2019) Circulating phylloquinone, inactive Matrix Gla protein and coronary heart disease risk: A two-sample Mendelian Randomization study. Clin Nutr.

Er zijn verschillende studies waarin het effect van reguliere energiebeperking op gewichtsverlies is vergeleken met dat van periodiek vasten. Hoe deze twee diëten de voedingsinname en het eetgedrag beïnvloeden is echter onduidelijk. Noorse onderzoekers hebben daar nu naar gekeken in een gerandomiseerde studie.¹

De studie

Deelnemers (n=112) met (abdominale) obesitas en minstens één ander component van het metabool syndroom werden in twee groepen gedeeld. De ene groep volgde een jaar lang een regulier energiebeperkt dieet en de andere groep deed aan periodiek vasten. Periodiek vasten bestond uit twee niet aangesloten dagen in de week vasten (vrouwen 400 kcal/dag en mannen 600 kcal/dag) en vijf dagen in de week eten zoals gebruikelijk. Beide groepen werden wel gestimuleerd om Mediterraan-achtig te eten, waarbij ze begeleiding kregen van een diëtist. Er was berekend dat beide diëten een energietekort hadden van gemiddeld 26-28 en% (energiepercentage) per week.

Bij aanvang en na 3 maanden werd de voeding nagevraagd en het eetgedrag met de ‘Three Factor Eating Questionnaire’ (TFEQ-R21). De primaire uitkomstmaten waren veranderingen in voedingsinname en eetgedrag na 3 maanden. Na 3 maanden zou de therapietrouw namelijk teveel afgenomen zijn.

Reguliere energiebeperking gunstiger effect voedingsinname en eetgedrag

• Het gewichtsverlies, de energie-inname en de inname van macronutriënten was vergelijkbaar tussen de groepen.
• De groep die het energiebeperkte dieet volgde had een hogere inname van fruit en bessen (45 versus 2 gram/dag) en groenten (135 versus 65 gram/dag). De vezelinname nam ook sterker toe (4,2 versus 0,8 gram/1.000 kcal) en de suikerinname nam sterker af (-2,2 versus -0,1 en%). De inname van foliumzuur, kalium en magnesium daalde minder sterk, terwijl de inname van vitamine C sterker toenam.
• In beide groepen verbeterde de scores voor eetgedrag, maar de zelfbeheersing tegenover voedsel (cognitive restraint) nam sterker toe in de groep die het energiebeperkte dieet volgde.

De conclusie

Deze studie met mannen en vrouwen met obesitas laat zien dat een regulier energiebeperkt dieet een gunstiger effect heeft op de voedingsinname en het eetgedrag dan periodiek vasten.

---

Referentie

1. Sundfør TM, et al. Effects of intermittent versus continuous energy restriction for weight loss on diet quality and eating behavior. A randomized trial. J Clin Nutr. 2019 Jul;73(7):1006-1014.

In voedingsrichtlijnen is steeds meer aandacht voor ‘plant-based diets’. Onderzoekers hebben onlangs gekeken of er een verband is tussen verschillende soorten plant-based diets en een lager risico op hart- en vaatziekten en sterfte.¹ Dat blijkt te kloppen, maar het is niet nodig om volledig vegetarisch of veganistisch te eten.

Tekst: Rob van Berkel

Plant-based diets zijn eetpatronen met de focus op een hoge inname van plantaardige en een lage inname van dierlijke voedingsmiddelen. Het vegetarisme en veganisme zijn voorbeelden hiervan, maar er zijn meer varianten. Deze eetpatronen zijn geassocieerd met een lager risico op diabetes mellitus type II en hart- en vaatziekten.^{2, 3} De meeste studies zijn echter uitgevoerd in specifieke populaties zoals vegetariërs, Zevendedagsadventisten en andere gezondheidsbewuste mensen. Hierdoor zijn de resultaten moeilijk te generaliseren. Om meer duidelijkheid te krijgen, hebben onderzoekers gekeken of er a) een verband is tussen een plant-based diet en een lager risico op hart- en vaatziekten, sterfte aan hart- en vaatziekten en ‘all-cause mortality’ in de algemene Amerikaanse populatie en b) of er een verschil is tussen een ‘gezond’ en een minder ‘gezond’ plant-based diet.

De ARIC-studie

Er is gebruik gemaakt van gegevens uit de ARIC-studie. Dit is een community-based cohort bestaande uit 12.168 mannen en vrouwen (bij aanvang 45-65 jaar) die vanaf 1987 tot en met 2016 zijn gevolgd. Bij aanvang en tijdens het derde bezoek (1993-1995) is de voedingsinname nagevraagd met behulp van een voedselfrequentievragenlijst (FFQ). Op basis van de gerapporteerde voedingsinname zijn de eetpatronen in 4 verschillende plant-based indexen ingedeeld: Plant-based algemeen (PB), Healthy plant-based (hPB), Unhealthy plant-based (uPB), Provegetarian. De voedingsmiddelen werden hiervoor in verschillende voedselgroepen gedeeld (afhankelijk van de index) en geclassificeerd als:

• Gezond plantaardige voedsel: volkoren graanproducten, groente, fruit, noten, peulvruchten, koffie en thee;
• Minder gezond plantaardig voedsel: fruitsap, met suiker en kunstmatige zoetstof gezoete dranken, geraffineerde graanproducten, aardappelen, snoepgoed en desserts;
• Dierlijk voedsel: dierlijk vet, zuivel, eieren, vis, schaal en schelpdieren en diversen.

Hoe werden de indexen gescoord?

• Algemene PB-index: hogere innamen van zowel gezonde als ongezonde plantaardige voedingsmiddelen kregen hogere scores (positieve scoring), terwijl een hogere inname van dierlijke voedingsmiddelen lagere scores kregen (negatieve scoring). Deelnemers in het hoogste kwintiel van volkoren graanproducten kregen bijvoorbeeld 5 punten, terwijl deelnemers in het laagste kwintiel 1 punt kregen. Deelnemers in het hoogste kwintiel van dierlijk vet kregen echter maar 1 punt en in het laagste kwintiel 5 punten.
• hPB-index: alleen de inname van gezonde plantaardige voedingsmiddelen werden op een positieve manier gescoord. Dierlijke en ongezonde plantaardige voedingsmiddelen werden op een negatieve manier gescoord.
• uPB-index: alleen de inname van ongezonde plantaardige voedingsmiddelen werden op een positieve manier gescoord. Dierlijke en gezonde plantaardige voedingsmiddelen werden op een negatieve manier gescoord.
• Provegetarian-index: de manier van scoren was vergelijkbaar met die van PB, maar nu op basis van 11 voedselgroepen. Hier werd namelijk niet gescoord voor de voedselgroepen fruitsap, met suiker en kunstmatige zoetstof gezoete dranken, aardappelen, snoepgoed, desserts en divers dierlijk voedsel.

De scores voor PB-, hPB- en uPB-indexen konden met 17 voedselgroepen lopen van 17 tot en met 85 punten. De score voor de Provegetarian-index kon met 11 voedselgroepen lopen van 11 tot en met 55 punten. Vervolgens zijn alle scores in kwintielen verdeeld voor analyse. Als uitkomstmaat is er gekeken naar het optreden van hart- en vaatziekten, sterfte aan hart- en vaatziekten en all-cause mortality.

De resultaten

• Tijdens een mediane follow-up van 25 jaar waren er 4.381 cardiovasculaire incidenten opgetreden en 5.436 deelnemers waren er overleden (all-cause), waarvan 1.565 aan hart- en vaatziekten.
• Bij de algemene PB-index hadden deelnemers in het hoogste kwintiel een lager risico op hart- en vaatziekten (-16%), sterfte aan hart- en vaatziekten (-32%) en all-cause mortality (-25%) vergeleken met deelnemers in het laagste kwintiel.
• Bij de hPB-index hadden deelnemers in het hoogste kwintiel geen lager risico op hart- en vaatziekten, maar wel een lager risico op sterfte aan hart- en vaatziekten (-19%) en all-cause mortality (-11%) vergeleken met deelnemers in het laagste kwintiel.
• Bij de uPB-index hadden deelnemers in het hoogste kwintiel geen hoger risico op hart- en vaatziekten, sterfte aan hart- en vaatziekten en all-cause mortality vergeleken met deelnemers in het laagste kwintiel.
• Bij de Provegetarian-index hadden deelnemers in het hoogste kwintiel een lager risico op hart- en vaatziekten (-16%), sterfte aan hart- en vaatziekten (-31%) en all-cause mortality (-18%) vergeleken met deelnemers in het laagste kwintiel.

Plant-based maar niet vegetarisch
Een Plant-based diet is een voedingspatroon dat veel plantaardige producten, maar ook dierlijke producten kan bevatten. Binnen de hPB-index (tabel 1) worden bijvoorbeeld in het hoogste kwintiel nog ruim 4 porties dierlijk voedsel geconsumeerd. De consumptie van dierlijk voedsel en rood en bewerkt vlees neemt af naarmate de score toeneemt. Opvallend is dat de consumptie van zuivel juist toeneemt. In het hoogste kwintiel van de plant-based diets worden bijna 2 porties zuivel geconsumeerd, conform de Richtlijnen goede voeding. Bij minder gezonde plant-based diets neemt de zuivelconsumptie af (zie tabel 2).

Tabel 1: Inname van voedingsmiddelen per kwintiel binnen een hPB (porties/dag)

Tabel 2: Inname van voedingsmiddelen per kwintiel binnen een uPB (porties/dag)

Conclusie

Deze studie laat zien dat in de algemene Amerikaanse populatie het risico op hart- en vaatziekten en sterfte lager was naarmate een eetpatroon meer plantaardige en minder dierlijke voedingsmiddelen bevat.

---

Referenties

1. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, et al. Plant-Based Diets Are Associated With a Lower Risk of Incident Cardiovascular Disease, Cardiovascular Disease Mortality, and All-Cause Mortality in a General Population of Middle-Aged Adults. J Am Heart Assoc. 2019 Aug 20;8(16):e012865.
2. Qian F, Liu G, Hu FB, et al. Association Between Plant-Based Dietary Patterns and Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2019 Jul 22.
3. Satija A, Hu FB. Plant-based diets and cardiovascular health. Trends Cardiovasc Med. 2018 Oct;28(7):437-441.

Canadese onderzoekers hebben 28 studies met bijna 21.000 kinderen geanalyseerd waarin gekeken is naar de relatie tussen het vetgehalte van de melk die ze dronken en het risico op overgewicht of obesitas.¹ Daaruit blijkt dat het drinken van volle melk de kans op overgewicht of obesitas met ongeveer 40% verlaagt vergeleken met het drinken van magere of halfvolle melk.

Tekst: Rob van Berkel

Worden kinderen zwaarder van volle melk?

In 2018 was bijna 12% van de kinderen te zwaar (overgewicht of obesitas). Er is al lang discussie over welke rol melk daarbij speelt. Melk levert weliswaar belangrijke voedingsstoffen zoals eiwitten, calcium en de vitamines B2 en B12, maar ook calorieën. Dat laatste is één van de redenen (naast de aanwezigheid van verzadigd vet) waarom soms geadviseerd wordt om te kiezen voor magere en halfvolle melk in plaats van de volle variant. Maar hoe sterk is het bewijs daarvoor? Canadese onderzoekers hebben daar onlangs een antwoord op gegeven. Ze hebben een systematic review met meta-analyse uitgevoerd waarin gekeken is naar het verband tussen het vetgehalte van de melk en overgewicht of obesitas bij kinderen (1-18 jaar). De resultaten zijn onlangs gepubliceerd in ‘The American Journal of Clinical Nutrition’.¹

Volle melk vaak geassocieerd met minder overgewicht of obesitas

De onderzoekers zochten in de literatuur naar zowel observationele- als interventiestudies waarin de consumptie van magere en halfvolle melk (0,1-2% vet) is vergeleken met die van volle melk (3,25% vet). De primaire uitkomstmaat was overgewicht of obesitas, gemeten met uiteenlopende maten (BMI, BMIz, vetpercentage, middelomtrek, etc). Ze vonden in totaal 28 studies uit 7 landen. Daarvan waren er 20 cross-sectioneel en 8 prospectief van opzet. Er werden geen interventiestudies gevonden. De meeste studies (n=23) vergeleken volle melk met magere en halfvolle melk (0,1-2% vet). Een paar studies (n=4) vergeleken volle melk en 2% vet melk met 0,1-1% vet melk en één studie vergeleek volle melk met 2% vet melk. Ruim 60% van de studies laat zien dat een hogere consumptie van melkvet (met name in de vorm van volle melk) was geassocieerd met een lager risico op overgewicht of obesitas. De overige studies laten geen associatie zien.

Meta-analyse

Voor de meta-analyse kwamen er 14 studies in aanmerking, waarvan er 11 cross-sectioneel en 3 prospectief van opzet waren. Alle studies vergeleken volle melk met magere en halfvolle melk (0,1-2% vet). Als uitkomstmaat is er gekeken naar de BMI-z-score. Voor volwassenen wordt de BMI gebruikt om te berekenen of iemand overgewicht of obesitas heeft. Voor kinderen is dat lastiger omdat die nog in de groei zijn. De onderzoekers hebben daarom gekeken naar studies waarin de BMI is omgezet naar z-scores. Dat houdt in dat de BMI is vergeleken met referentiewaarden van andere kinderen van dezelfde leeftijd en hetzelfde geslacht. Bij een BMI tussen het 85^ste en 95^ste percentiel spreekt men van overgewicht en daarboven van obesitas.

Zowel alle studies bij elkaar (OR: 0,61; 95% BI: 0,52-0,72), als subgroep-analyses van alleen cross-sectionele (OR: 0,56; 95% BI: 0,46-0,69) en prospectieve studies (OR: 0,76; 95% BI: 0,63-0,92) laten zien dat de consumptie van volle melk is geassocieerd met een 24-44% lager risico op overgewicht of obesitas.

De dosisrespons meta-analyse laat op basis van 7 studies zien dat iedere verhoging van het vetgehalte met 1% is geassocieerd met een 25% lager risico op overgewicht of obesitas (OR: 0,75; 95% BI: 0,65-0,87).

Oorzakelijk verband?

Er zijn verschillende verklaringen voor de gevonden resultaten. De auteurs geven aan dat het mogelijk is dat calorieën uit bijvoorbeeld suikerhoudende dranken zijn vervangen door melkvet. Het kan ook werken via een verzadigingsmechanisme. Melkvet stimuleert namelijk de afgifte van cholecystokinine en GLP-1 en vertraagt de maaglediging. Tot slot is door de observationele opzet ‘reverse causality’ niet uit te sluiten. Dat houdt bijvoorbeeld in dat ouders die te zwaar zijn juist magere of halfvolle melk drinken om gewicht te verliezen en vice versa. Gerandomiseerde interventiestudies kunnen meer duidelijkheid geven of er sprake is van een oorzakelijk verband, maar die ontbreken momenteel.

Conclusie

Observationeel onderzoek laat zien dat een hogere inname van volle melk is geassocieerd met een lager risico op overgewicht of obesitas bij kinderen. Gerandomiseerde interventiestudies zijn echter nodig om te achterhalen of er sprake is van een oorzakelijk verband.

Referentie

1. Vanderhout SM, Aglipay M, Torabi N, et al. ‘Whole milk compared with reduced-fat milk and childhood overweight: a systematic review and meta-analysis’ [published online ahead of print, 2019 Dec 18]. Am J Clin Nutr. 2019;nqz276.

Welke invloed heeft het verhogen of verlagen van de consumptie van zuivel op het krijgen van diabetes type 2? Twee nieuwe publicaties van Harvard University versterken eerdere aanwijzingen dat er een beschermend effect is van met name yoghurt. Het verlagen van de zuivelconsumptie blijkt samen te kunnen hangen met een hoger risico op diabetes type 2.

Tekst: Rob van Berkel

De relatie tussen de consumptie van totaalzuivel en het risico op diabetes type 2 was tot nu toe nog onduidelijk. De Gezondheidsraad heeft in de Richtlijnen goede voeding 2015 vastgesteld dat de consumptie van meer dan 60 gram yoghurt per dag geassocieerd is met een 15% lager risico op diabetes type 2 vergeleken met een consumptie van minder dan 10 gram yoghurt per dag. De bewijskracht hiervoor is volgens de Gezondheidsraad groot. De consumptie van halfvolle en magere zuivel is ook geassocieerd met een lager risico op diabetes type 2. Maar hiervoor geldt volgens de Gezondheidsraad een geringe bewijskracht. Op basis van literatuuronderzoek achtte de Gezondheidsraad het daarom onwaarschijnlijk dat zuivel (totaal) en volle zuivel beschermen tegen diabetes type 2. Twee nieuwe publicaties, afkomstig van onderzoekers van Harvard University, in het gerenommeerde American Journal of Clinical Nutrion werpen nieuw licht op de relatie tussen de totale zuivelconsumptie en het risico op diabetes type 2.

Drie grote Amerikaanse cohorten

De data die gebruikt zijn voor beide publicaties zijn afkomstig van drie Amerikaanse cohorten: de Health Professionals Follow-Up Study (HPFS), de Nurses’ Health Study (NHS) en de Nurses’ Health Study II (NHS II). Samen zijn deze cohorten goed voor ruim 190.000 deelnemers en circa 80 procent is vrouw. Bij alle deelnemers in de cohorten werd éénmaal in de vier jaar de voeding nagevraagd met behulp van voedselfrequentievragenlijsten.

Publicatie 1: melkvet

Voor de eerste publicatie is gekeken naar de associatie tussen de inname van melkvet en het risico op diabetes type 2. Daarnaast werd bij dit onderzoek ook gekeken naar de associatie tussen het isocalorisch vervangen van melkvet door andere macronutriënten en het risico op diabetes type 2.1 De follow-up voor dit onderzoek was 4.219.457 persoonsjaren, waarbij 16.511 deelnemers diabetes type 2 kregen. De onderzoeksresultaten waren:

• Vergeleken met de calorieën uit koolhydraten was melkvet niet geassocieerd met diabetes type 2.
• Het isocalorisch vervangen van 5 en% melkvet door andere bronnen van dierlijk vet of koolhydraten van geraffineerde graanproducten was geassocieerd met een respectievelijk 17% (95% BI: 1,13-1,21) en 4% (95% BI: 1,00-1,08) hoger risico op diabetes type 2.
• Bij het vervangen van melkvet door koolhydraten van ongeraffineerde graanproducten werd een 7% lager risico gevonden (95% BI: 0,88-0,98). Het isocalorisch vervangen van 0,3 en% melkvet door α-linoleenzuur was geassocieerd met een 5% (95% BI: 0,90-99) lager risico op diabetes type 2. Zie figuur 1.

Figuur 1: Relatie tussen de isocalorische vervanging van melkvet en het risico op diabetes type 2.

Analyse melkvet

Een vraag die bovendrijft bij het zien van de resultaten in de eerste publicatie over melkvet is: zouden de vetzuren in melk invloed kunnen hebben op het risico op diabetes type 2? Een meta-analyse met prospectieve cohortstudies werden bepaalde vetzuren gezien als marker voor de zuivelinname. Deze vetzuren waren geassocieerd met een verlaagd risico op diabetes type 2.3 In andere meta-analyses worden echter geen associaties gevonden tussen volle zuivel en een verlaagd risico op diabetes type 2.4 Een ander belangrijk aspect is dat in sommige cohorten de inname van melkvet was geassocieerd met een aantal ongezonde leefstijlfactoren, waaronder een hogere BMI, vaker roken, minder lichamelijke activiteit, een lagere consumptie van groenten en fruit en een overall minder gezond voedingspatroon. Deze factoren vormen een belangrijke verstoring en beperking bij observationeel onderzoek. Wanneer onvoldoende voor deze leefstijlfactoren is gecorrigeerd, betekent dit dat de resultaten in werkelijkheid minder ongunstig of zelfs gunstiger zijn.

Publicatie 2: verandering zuivelconsumptie

Voor de andere publicatie keken de onderzoekers naar de associatie tussen een verhoging of verlaging van de zuivelconsumptie op de lange termijn en het risico op diabetes type 2.2 Hierbij was de follow-up 2.783.210 persoonsjaren, waarbij 11.906 deelnemers diabetes type 2 kregen. De onderzoeksresultaten bij dit onderzoek waren als volgt:

• Een afname van de zuivelconsumptie met meer dan 1 portie per dag bleek geassocieerd met een 11% hoger risico op diabetes type 2 (95% BI: 3-19%) in de daaropvolgende vier jaar, vergeleken met mensen die hun zuivelconsumptie niet verlaagden.
• Een toename van de yoghurtconsumptie met meer dan 0,5 portie per dag was geassocieerd met een 11% lager risico op diabetes type 2 (95% BI: 2-16%). Eenzelfde toename van kaas verhoogde het risico op diabetes type 2 met 9% (95% BI: 8-16%).
• Het vervangen van respectievelijk één portie yoghurt en één portie magere melk per dag door kaas was geassocieerd met een hoger risico op diabetes type 2 van respectievelijk 16% (95% BI: 10-22%) en 12% (95% BI: 8-16%). Zie figuur 2.

Een afname van de zuivelconsumptie met meer dan 1 portie per dag bleek geassocieerd met een 11% hoger risico op diabetes type 2 in de daaropvolgende vier jaar

Figuur 2: Zuivelvervangingen per portie en het risico op diabetes type 2.

Analyse zuivelconsumptie

De afname van de totale en magere zuivelconsumptie is geassocieerd met een verlaagd risico op diabetes type 2, maar de afname van de volle zuivelconsumptie is niet geassocieerd met een verlaagd risico op diabetes. Dit komt overeen met eerdere studies. Zo bleek uit een meta-analyse uitgevoerd in 2018 dat de totale en magere zuivelconsumptie geassocieerd was met een (magere) 3 tot 4% verlaagd risico op diabetes type 2.4 De consumptie van volle zuivel liet bij die analyse geen associatie met diabetes type 2 zien. Een overtuigend resultaat uit deze tweede publicatie is dat de toename van de yoghurtconsumptie was geassocieerd met een lager risico op diabetes type 2.

Kaas op pizza

Het resultaat dat een hoger risico op diabetes type 2 geassocieerd is met een hogere consumptie van kaas, blijkt niet altijd uit andere studies. Zo zijn er meta-analyses die een neutraal of verlaagd risico laten zien.5 Deze inconsistentie kan te maken hebben met de manier waarop kaas gegeten wordt bij de deelnemers van de cohorten. In Amerika wordt kaas vaak gegeten als ingrediënt van samengestelde gerechten die niet altijd even gezond zijn, zoals pizza, hamburger en sandwiches. Dit kan de positieve associatie van kaas met diabetes type 2 in de resultaten hebben beïnvloed.

Niet symmetrisch

Wat het interpreteren van de resultaten lastig maakt is dat de bevindingen voor wat betreft veranderingen van de zuivelconsumptie en het diabetesrisico niet symmetrisch zijn. Wanneer een afname van de totale zuivelconsumptie (of een subtype) was geassocieerd met een verhoogd risico op diabetes type 2, werd het tegenovergestelde niet gevonden bij een toename van de zuivelconsumptie. Zo blijkt een toename van de totale zuivelconsumptie met meer dan 1 portie per dag of een afname van de kaasconsumptie met meer dan 0,5 portie per dag het risico op diabetes type 2 niet te verlagen (respectievelijk HR: 0,99; 95% BI: 0,93-1,06 en HR: 0,97; 95% BI: 0,89-1,05). Dat maakt een oorzakelijk verband minder waarschijnlijk.

Samenvatting en conclusie

De eerste publicatie laat zien dat een toename van de yoghurtconsumptie het risico op diabetes type 2 verlaagt, terwijl een toename van de kaasconsumptie het risico daarop verhoogt. Het vervangen van yoghurt of magere zuivel door kaas zou het risico op diabetes type 2 dan ook verhogen. In de tweede publicatie werd gevonden dat de inname van melkvet het risico op diabetes type 2 niet beïnvloedt vergeleken met calorieën van koolhydraten. Het vervangen van melkvet door koolhydraten afkomstig van ongeraffineerde graanproducten verlaagde het risico op diabetes type 2, terwijl vervanging door koolhydraten afkomstig van geraffineerde graanproducten het risico verhoogde. De heterogeniteit van zuivelproducten (voedingsmatrix, vetgehalte, fermentatie), de beperkingen van observationeel onderzoek en enkele inconsistente bevindingen maken het onderzoek naar zuivelconsumptie en diabetes type 2 complex. Daarom dat er meer prospectieve cohort-, interventie- en mechanistische studies worden gedaan om meer inzicht en duidelijkheid te verkrijgen. Er is weinig bewijs dat zuivel het risico op diabetes type 2 verhoogt en daarnaast nemen de aanwijzingen dat zuivel een beschermend effect heeft, met name yoghurt, toe.

Referenties

1. Ardisson Korat AV, et al. Dairy fat intake and risk of type 2 diabetes in 3 cohorts of US men and women. Am J Clin Nutr 2019.
2. Drouin-Chartier J-P, et al. Changes in dairy product consumption and risk of type 2 diabetes: results from 3 large prospective cohorts of US men and women. Am J Clin Nutr 2019.
3. Imamura F,et al. Fatty acid biomarkers of dairy fat consumption and incidence of type 2 diabetes: a pooled analysis of prospective cohort studies. PLoS Med 2018;15(10):e1002670.
4. Soedamah-Muthu SS, de Goede J. Dairy Consumption and Cardiometabolic Diseases: Systematic Review and Updated Meta-Analyses of Prospective Cohort Studies. Curr Nutr Rep. 2018 Dec;7(4):171-182.
5. Drouin-Chartier J-P, et al. Systematic review of the association between dairy product consumption and risk of cardiovascular-related clinical outcomes. Adv Nutr 2016;7(6): 1026–40.